Болезни овец и коз - Мария Дорош

У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение.

Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%-ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.

Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.

Протозоозы

Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроорганизмы). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.

Пироплазмидозы

Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например, микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частое сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Это трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой.

Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах-переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.

При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3-4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней после начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин – в дозе 1-2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%-ного водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Тейлериоз

Это трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60-80%.

В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2-4 особи в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.

Инкубационный период болезни 6-35 сут, течение болезни острое (4-7 сут) и подострое (около 16 сут). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41 °С и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг веса в 7%-ном растворе, окситетрациклин (террамицин) – 2-5 мг/кг (2000—5000 ЕД/кг веса) внутримышечно, 20%-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1-2 мгк/кг веса внутримышечно, через 2-6 ч животному вводят 10%-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг веса внутривенно и 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл/3-5 кг веса внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.

Профилактика сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5-2 мес. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Кокцидиозы

Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Эймериоз овец

Это довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками.

Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогамет) и мужских (микрогамет) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоит, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.