Остеопороз - Антон Наумов

Таблица 1

Результаты костной денситометрии

Таблица 2

Результаты обследования. Общий анализ крови

Таблица 3

Результаты обследования. Биохимический анализ крови

Суточное мониторирование артериального давления

Динамика АД характерна для стабильной изолированной систолической артериальной гипертензии в течение суток. Обращают внимание эпизоды повышения АД при физической нагрузке (по дневнику).

Эзофагогастродуоденоскопия

Множественные эрозии слизистой оболочки желудка. Недостаточность кардии.

Структурной патологии почек и мочевого пузыря при УЗ-исследовании не выявлено.

УЗ-исследование органов брюшной полости

Выявлены диффузные изменения паренхимы печени на фоне жирового гепатоза. Диффузные изменения в поджелудочной железе.

Другие клинические данные

Уровень общего тестостерона – 5,6 нмоль/л.

Уровень свободного тестостерона – 124 пмоль/л.

ГСПГ – 25 нмоль/л.

У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.

Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.

Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике

Ведущими в клинике данного пациента являются:

✓ Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).

✓ Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).

Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.

Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:

1. Психотерапевтические методы коррекции

2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)

3. Препараты, снижающие табачную зависимость

Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D3.

Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз

Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного

Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D3 с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.

Несомненна связь дефицита витамина D3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.

Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.

Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D3 предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.

Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D3 (см. рис. 5).

Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D3 и половых стероидов (тестостерон).

Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D3. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).

Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного1,2.

Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:

1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.

Рисунок 5. Дефицит витамина D3 также можно рассматривать как основной фактор риска полиморбидности больного

2. Ингибитор липаз желудочно-кишечного тракта (орлистат).

3. Препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности (метформин, вилдаглиптин и т. п.).

4. При длительной неэффективности консервативных методов терапии или при ИМТ более 35 кг/м2 больного необходимо отправить к бариатрическому хирургу для решения вопроса о необходимости и возможности рестрективных операций на ЖКТ.

Поскольку процесс снижения веса, как правило, длительный, больному необходимо назначить восполнение дефицита витамина D3 и половых стероидов.

Касаясь фармакологической коррекции дефицита витамина D, с практической точки зрения необходимо соблюдение главного критерия выбора препарата – высокое содержание D3 в препарате (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза, который в мае 2010 г. опубликовал экспертный консенсус:

✓ Уровень в крови 25(OH)D:

– не менее 75 нмоль/л

– не менее 30 нг/мл

Рисунок 6. Схема патогенеза ожирения

✓ Дозы витамина – 800–1000 МЕ (50 нг)

✓ При избыточной массе тела, остеопорозе, недостаточном пребывании на солнце – 2000 МЕ

Этапный эпикриз

Заключение

Ожирение 3-й степени.

Распространенный атеросклероз. Атеросклероз аорты со стенозом устья аорты. Атеросклероз сонных артерий и артерий мозга. Артериальная гипертензия 2-й степени, высокого риска.

Сахарный диабет II типа, субкомпенсация углеводного обмена. Гиперурикемия.

Аденома предстательной железы. Синдром частичного дефицита андрогенов. Остеоартрит коленных суставов. Генерализованный остеопороз с патологическими переломами (компрессионный перелом L4, высокий 10-летний риск остеопоротических переломов).

Назначения пациенту

✓ Пояснично-крестцовый корсет с прямоугольными вставками

✓ Ортезы коленных суставов (шарнирные), ортопедическая обувь

✓ Немедикаментозная и медикаментозная коррекция табачной зависимости

✓ Немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения

✓ Направлен на консультацию к бариатрическому хирургу

✓ Больному рекомендована лечебная физкультура, включающая ходьбу и аквааэробику

✓ Использование местных НПВП в области болезненных участков нижней части спины и суставов

✓ Диета, обогащенная кальцием

Фармакотерапия полиморбидности

✓ Витамин D3 в дозе 2000 МЕ в сутки

✓ Тестостерон ундеканоат 1 инъекция раз в 3 месяца

✓ Лозартан 100 мг в сутки

✓ Доксазозин 2 мг в сутки

✓ АСК 100 мг на ночь

✓ Розувастатин 20 мг 1 раз в сутки

✓ Вилдаглиптин 50 мг в сутки + метформин 800 мг в сутки

✓ Комбинированный препарат хондроитин сульфата и глюкозамина в дозе 1000 мг ХС и 1000 мг Г в сутки

✓ Кальцитонин 100 МЕ через день в/м в течение 3–4 недель

✓ После прекращения кальцитонина: алендронат 70 мг в сутки

Эпидемиология остеопороза и остеопоротических переломов: информация к размышлению

В настоящее время эксперты Международного фонда остеопороза оценивают вероятность развития остеопоротического перелома у 40 % у женщин после 50 лет и у 15–30 % мужчин того же возраста.

По данным ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на 2008 г., в РФ официально (в медицинской документации) было зарегистрировано 20765 новых случаев остеопороза у взрослого населения РФ, что составляет 18,0 на 100 000 населения. Оговоримся, что это лишь официально зарегистрированные сведения (причем не включены больные с остеопенией), а истинная распространенность ОП не известна.