Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей - Аркадий Верткин

Среди перенесенных заболеваний: в 1969 году нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита, в 2008 году перенес ОИМ, имеет постоянную форму ФП, АГ и СД 2 типа. Регулярно принимает ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты. Кроме того, страдает язвенной болезнью 12‑перстной кишки, ЖКБ, МКБ, ДГПЖ. Регулярно принимает ингибиторы протонной помпы, спазмолитики.

При осмотре в поликлинике: состояние расценено как средней тяжести. Одышка с ЧДД до 22 в мин. В легких дыхание жесткое, масса сухих хрипов, справа в нижних отделах выслушивается фокус мелкопузырчатых хрипов. ЧСС 100 уд. в мин, ФП. АД 130/85 мм. рт. ст. Выполнена рентгенография органов грудной клетки и выявлена пневмония. С диагнозом: внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. ХОБЛ в стадии обострения, пациент был госпитализирован.

В стационаре при осмотре состояние тяжелое за счет интоксикации и бронхообструкции. Контактен, адекватен, ориентирован. Гиперстеник. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Температура тела 38,4 °С. Пастозность голеней. Легкий цианоз лица, туловища и конечностей. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки расширены. ЧДД до 22 в мин. В легких при аускультации дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы, дискантовые хрипы при форсированном выдохе, уменьшающиеся после откашливания. Справа ниже угла лопатки фокус ослабленного везикулярного дыхания и звучных влажных хрипов. АД 160/90 мм. рт. ст., ЧСС 130 уд. в мин, ФП. Дефицит пульса до 30 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Систолический шум над аортой. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. По тяжести состояния пациент был госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом:

• Основной диагноз:

ХОБЛ, хронический гнойный-обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Ожирение III степени. Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, субкомпенсация. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 ст., риск 4. Осложнения: ДН II степени. Отек головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия с эпизодами неадекватного поведения. Хроническое легочное сердце. НК II А. Постоянная форма мерцательной аритмии. Рецидивирующая ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии. Диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит единственной левой почки. ХПН, латентная стадия. Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.

• Сопутствующие: Атеросклероз аорты со стенозом ее устья, артериолонефросклероз. Нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита (1969 г.). Мочекаменная болезнь, камень левой почки. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.

В отделение реанимации, несмотря на проводимую терапию, нарастали явления интоксикации, дыхательной недостаточности, отека головного мозга, что привело к летальному исходу.

При аутопсии (см. приложение, рис. 6–13) диагноз был подтвержден.

Что же объединяет эти два случая?

В первом наблюдении – сосудистый, во втором – легочный больной. Оба мужчины, имеющие длительный анамнез разных заболеваний (не менее 5), которые следует трактовать, как коморбидность. Именно о коморбидности и пойдет речь далее.

Наличие одного заболевания у пациента, особенно пожилого возраста, – сегодня редкое явление. Гораздо чаще встречается сочетание двух и более нозологических единиц. Однако современные тенденции узкой специализации привели к тому, что врачи консультируют больного по отдельным органам и системам. Как сказал К. Прутков: «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя». Вместе с тем в век тотальной распространенности коморбидной патологии требуется интегральная оценка состояния больного.

Коморбидность: «Как много в этом слове…»

Итак, как явствует из приведенных примеров, а они, повторяем, не есть исключение из правил, сегодня портрет пациента терапевта поликлиники представлен комбинацией различных заболеваний.

Возникает вопрос: это просто суммация болезней или каждая нозологическая единица влияет на другую, изменяя патоморфоз, способствует росту полипрагмазии и негативного прогноза?

Эта дискуссия длится многие века. Гипотеза, что отдельных болезней нет, необходимо рассматривать организм в целом, учитывать ранее перенесенные болезни, сопутствующую патологию, знать факторы риска, прогноз и потенциальные осложнения и др. появилась давно.

Еще в Древнем Китае зародилась народная медицина, использовавшая комплексный подход к лечению организма, всестороннюю диагностику заболеваний вкупе с общим оздоровлением организма и единением его с природой.

В Древней Греции великий мыслитель и врач Гиппократ писал: «Осмотр тела – целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убежден в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь её симптомов.

Лекарям Древнего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими. Более четырех тысячелетий назад им была известна диагностика болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется, разве что, в диагностике болезней сердца.

Таким образом, многие поколения врачей пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного.

Русская медицинская школа словами М. Я. Мудрова провозгласила принцип ведения соматических больных: «не должно лечить и самой болезни, для которой части и названия не находим, не должно лечить и причину болезни, которая часто ни нам, ни больному, ни окружающим его неизвестны, а должно лечить самого больного, его состав, его орган, его силы».

Ясность в трактовке комбинированной патологии появилась во второй половине XX века, когда в 1970 году американский ученый, эпидемиолог, A. R. Feinstein впервые ввел понятие коморбидности (лат. со – вместе, morbus – болезнь): наличие дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно, помимо текущего заболевания, и всегда отличается от него [1].

Явление коморбидности профессор Feinstein продемонстрировал на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями.

В дальнейшем коморбидность была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления. Ученые H. C. Kraemer и M. van den Akker дали свое определение: коморбидность это два и более патологических синдромов или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени (Akker M., 1996) [2–4].

Согласно этим представлениям на развитие коморбидности влияют многочисленные факторы, среди которых выделены главные: хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология, генетическая предрасположенность [4].

Следующим этапом в изучении коморбидности были обозначены виды коморбидности: транссиндромальная, транснозологическая и хронологическая. Первые два варианта представляет собой сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой, а последний требует их временного совпадения.

У коморбидности имеется множество синонимов: полиморбидность, мультиморбидность, мультифакториальные заболевания, полипатия, соболезненность, двойной диагноз, плюрипатология и т. д.

Итак, последовательное изучение коморбидности внесло определенную ясность не только в трактовке данного термина, но и в понимании ее сути, обусловленной анатомической близостью, единым патогенетическим механизмом формирования и причинно-следственной связью появления клинических вариантов и осложнений.

Благодаря клинико-морфологическому анализу можно выделить как минимум 5 вариантов коморбидности.

Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, обусловленным единым патологическим агентом, например алкоголем [5], курением или ожирением (см. приложение, рис. 14).

С проблемой злоупотребления алкоголем ситуация обстоит не лучше, чем с курением. Как сказал У. Гладстон: «Алкоголизм делает больше опустошения, чем три исторических бича вместе взятые: голод, чума и войны». По данным Министерства здравоохранения, каждый гражданин России сегодня в среднем за год потребляет 14 литров алкоголя. Между тем ВОЗ считает, что уже 8 литров алкоголя на 1 человека в год – это предел, который угрожает генофонду любой нации. ВОЗ в 2009 г. перечислены 10 основных причин смертей в России, среди которых по-прежнему лидирующие позиции занимают ССЗ. Такова же картина и в США. Но примечательно другое: заболевания печени, в числе которых велика роль алкогольного поражения, в России занимают 7 место по количеству смертей в год, а в США только 19.