Внутренние болезни - Алла Мышкина

Показатели центральной гемодинамики: при кар-диальном типе увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Бсследуются показатели артериального давления с определением остаточного и базального давления.

Исследуется среднее гемодинамическое давление – измеряется тахиосциллографическим методом.

Используются функциональные нагрузочные пробы: проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦА по кардиальному типу, проба сдозированной физической нагрузкой, проба с гипервентиляцией, проба с задержкой дыхания.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. На ЭКГ могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение ат-риовентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, желудочковые экстрасистолы.

Осложнения. Аритмия, острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс), вегетативные кризы, ангионевротическая стенокардия.

Лечение. Устранение этиологических факторов, санация скрытых очагов хронической инфекции. Седа-тивные средства по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. в-адреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА стахикардией.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособность восстанавливается.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

5. ГИПЕРФОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня тригли-церидов.

Осложнения. Геморрагический инсульт, сердечная недостаточность, ретинопатия III–IV степени, нефросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, атеро-склеротический кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромо-цитома, болезнь Иценко-Кушинга, органические поражения нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Ес-ли больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6—12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя, увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и b-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и в-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) a-блокатор и b-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (ни-федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги-ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросе-мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Длительное, с периодами ремиссий.

Прогноз. При I стадии – благоприятный, при стадиях– серьезный.

Профилактика. Лечение больных снейроциркуля-торной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

6. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.

Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.