Диетология: Руководство - Коллектив авторов

3) содержание глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) позволяет поставить диагноз СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в цельной крови – >6,1 ммоль/л (>110 мг/дл).

Классификация сахарного диабета

Вместе с новыми диагностическими критериями диабета экспертами ВОЗ была предложена новая классификация СД (табл. 33.2).

Таблица 33.2 Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)

Примечание: включены формы гестационного нарушения толерантности глюкозы и гестационного диабета.

Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зависимости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента (табл. 33.3). Наиболее распространены СД I и II типов, на долю которых приходится более 90 % всех случаев СД.

Таблица 33.3

Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии

(ВОЗ,1999)

К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц и на фоне иммунологических нарушений. Больные характеризуется возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонностью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин. В случаях, когда деструкция и уменьшение количества β-клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. СД типа I характеризуется наличием различных аутоантител. Предрасположенность к нему сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) может претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в введении инсулина до полной деструкции β-клеток. Уменьшение или полное исчезновение β-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается наклонность к кетоацидозу, коме. Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относят к «идиопатическому» диабету.

К СД типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопровождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулинорезистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они определяются в различном соотношении. СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабетического кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения инсулина для сохранения жизни. В развитии СД типа II (примерно 85 % всех случаев диабета) имеет большое значение генетическиий (семейный) фактор. Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследственно отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %.

Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возникает.

Метаболический синдром

В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, особенно абдоминального типа. Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулинемией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продукцией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью β-клеток. Инсулинрезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень. Связь между уровнем инсулина и ожирением хорошо известна. В условиях гиперинсулинизма при ожирении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотро-пина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны – на формирование «физиологического» чувства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.

Какого-либо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потребление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон.

Снижение массы тела на 5-10 %, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациентов. Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является фактором риска развития диабета, а с другой – его ранним проявлением. СД типа II патогенетически неоднороден.

Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие метаболического синдрома как важного фактора сосудистых осложнений. Несмотря на отсутствие согласованного определения для метаболического синдрома, в его понятие входят два или более из нижеупомянутых компонентов:

– нарушение метаболизма глюкозы или наличие диабета;

– инсулинорезистентность;

– увеличение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;

– увеличение уровня триглицеридов и/или низкий уровень холестерина ЛПНП;

– ожирение;

– микроальбуминурия более 20 мкг/мин.

Применение строгих диетических мероприятий, направленных на снижение массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболического синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня гликемии и уменьшению частоты осложнений.

Осложнения сахарного диабета

У ряда больных (около 5 %) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у другой части больных (20–25 %) осложнения наблюдаются редко вследствие низкой генетической предрасположенности. У большей части пациентов (70–75 %) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.

Диабетическая ангиопатия (макро– и микроангиопатия) и нейропатия являются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной функции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств крови. Гликирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за нарушения структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительно-тканных структур. Степень гликирирования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlb, HbAlc) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных СД. При постоянной и очень высокой гипергликемии гликирированию может подвергнуться до 15–20 % всего гемоглобина. Если содержание HbA1 превышает 10 %, то развитие диабетической ретинопатии предрешено.

Ответственным за развитие ангио– и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмотическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нарушению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосудов.

Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД являются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови.

У большой части пациентов с СД развивается нефропатия. Она включает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро– и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между наличием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания. Уровень экскреции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.