Диетология: Руководство - Коллектив авторов

При развитии ОПН специфические изменения метаболизма, характерные для уремии, влияют на нутриционную терапию. Изменения в обмене веществ в целом близки к нарушениям, возникающим при хроническом поражении почек. Типичные проблемы, связанные с лечением ОПН, включают коррекцию водноэлектролитных и кислотно-основных нарушений. Дополнительно на потребности в питании могут повлиять экстракорпоральные методы детоксикации, в том числе диализ.

В критических состояниях тяжесть возникающих метаболических расстройств в основном определяется уровнем катаболизма белка, что требует его парентерального восполнения. При этом пациенты с ОПН имеют особенности аминокислотного обмена, что может приводить к специфическим дефицитам. Аргинин, тирозин и цистеин могут стать эссенциальными. С другой стороны, элиминация некоторых аминокислот вводимых парентерально аминокислот (например, фенилаланина) нарушена.

Острая уремия, как и хроническая, характеризуется периферической резистентностью к инсулину, что требует осторожности при инфузии растворов глюкозы.

ОПН связана с изменениями липидного обмена, гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП и снижением лпвп. в генезе этих нарушений участвуют повышение триглицеридного синтеза в печени и уменьшение липолиза, вторичное к снижению активности липаз печени. Клиническая значимость предполагаемых липидных нарушений у гиперкатаболических больных неясна. Следует отметить, что у метаболически стабильных больных с ОПН элиминация парентерально вводимых жировых эмульсий чаще замедлена.

Оптимальная нутриционная терапия у больных с гиперкатаболическими процессами и ОПН малоизучена. Потребности могут значительно различаться у разных больных в зависимости от выраженности гиперметаболизма и степени нарушения ренальной функции.

Цель нутриционной терапии при ОПН – контроль за общими и специфическими дефицитами нутриентов без усиления уремической интоксикации и нарушения водно-электролитного баланса. При необходимости уремия должна корригироваться диализом.

Важен выбор тактики нутриционной поддержки. Гастроинтестинальный тракт у пациентов с полиорганной недостаточностью часто бывает поврежден вследствие шока, гипоксии и инфекции, но его длительный «отдых» может привести к атрофии и нарушению иммунной и барьерной функции. Предпочтительнее использовать энтеральное или смешанное (энтеральное и парентеральное) питание. Однако развитие диареи подчас требует перехода к тотальному парентеральному питанию.

Трехкомпонентное парентеральное питание лучше редуцирует азотистые потери. Большинство специалистов считают, что введение аминокислотных препаратов в количестве 1,5 г/кг/сут максимально стимулирует белково-синтетические процессы. Дальнейшее повышение не оказывает положительного воздействия, а только увеличивает уровень азотемии.

Как сказано выше, возникающая почечная недостаточность оказывает дополнительное негативное влияние на белковый обмен. Поэтому высокие дозы белков лучше назначать в том случае, если уремия контролируется диализом. При его проведении происходят дополнительные небольшие потери азота (8-12 г аминокислот или 1, 5–2 г азота), что требует повышения инфузии аминокислот на 10 %) (табл. 31.12).

Таблица 31.12 Рекомендуемые потребности в аминокислотах и энергии у больных с острой почечной недостаточностью (по Koople J., 1995)

Оптимальный состав аминокислотных растворов для коррекции острой почечной недостаточности неизвестен. Предполагают, что они должны содержать и эссенциальные, и неэссенциальные аминокислоты, включать тирозин и серин, пониженное количество фенилаланина.

Энергетические потребности в критических состояниях могут значительно повышаться. Однако избыток общих калорий или вводимой глюкозы приводит к значительным побочным эффектам, включая стимуляцию выброса катехоламинов, повышение потребления кислорода и продукции CO2 и гиперкапнию, которая приводит к дыхательной недостаточности. Энергетические потребности зависят первично от тяжести основного заболевания и значительно разнятся у больных. В идеальных условиях расход энергии должен оцениваться методом непрямой калориметрии. Во избежание негативного баланса введение энергетических субстратов должно превышать определяемые показатели на 20 %. При невозможности произвести непосредственные измерения, энергетические потребности рассчитывают аналогично больным в таком же состоянии с нормальной ренальной функцией – по формуле Харриса-Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Эти показатели в большинстве случаев составляют примерно 30 ккал/кг массы тела, изредка превышая 35 ккал/кг.

Питание при мочекаменной болезни

Почечными камнями страдают примерно 5–7 % взрослого населения. Наиболее часто почечные камни образуются из солей кальция, мочевой кислоты и цистина. Около 75 % конкрементов состоят из оксалата кальция, 5 % – из уратов, 5 % – из гидроксиапатита и фосфата кальция и менее 1 % – из цистина. Камни, состоящие из оксалата или фосфата кальция, составляют 75–85 % от общего числа камней.

Причиной образования камней в почках является изменение стабильности мочи, связанное с ее перенасыщением солями. Кальций, оксалат и фосфат образуют между собой и с другими содержащимися в организме веществами, такими как цитрат, многие растворимые соединения. Путем гипергидратации или гиперэкскреции кальция, оксалата и фосфата насыщение ими мочи увеличивается. Может происходить также перенасыщение мочи при гиперэкскреции цистина и солей мочевой кислоты.

Независимо от типа камней, общим предписанием для всех больных с мочекаменной болезнью является увеличение употребления жидкости и соответствующее снижение в рационе поваренной соли с целью избежать гипогидратации. Последние годы наряду с обязательным ограничением поваренной соли появились и рекомендации по параллельному уменьшению квоты белка (мясопродуктов) в рационе.

Несмотря на то, что основная часть почечных камней является кальциевыми, рекомендация ограничить кальцийсодержащие продукты не является удачной из-за вредности длительного снижения этого макроэлемента в диете. Кроме того, многочисленные исследования доказывают, что низкокальциевые диеты не предотвращают риск образования конкрементов, зато способствуют развитию остеопороза. Проведенные американскими учеными исследования, в которых приняли участие 45 ООО пациентов со здоровыми почками, показали, что риск развития почечных камней уменьшается при употреблении продуктов питания с большим содержанием кальция. Исследователи предполагают, что для образования почечных камней оксалат имеет большее значение, чем сам кальций. Кальций, поступающий в желудочно-кишечный тракт вместе с пищей, связывает в кишечнике щавелевую кислоту и способствует ее выведению из организма.

Важное значение имеет pH мочи. При нормальных физиологических показателях pH мочи фосфаты и соли мочевой кислоты легко диссоциируют. Щелочная моча содержит большое количество уратов и диссоциированного фосфата. Такая среда препятствует осаждению мочекислого натрия и фосфатов. При закислении мочи в ней преобладают соли мочевой кислоты. Растворимость оксалата кальция не меняется при изменении кислотности среды.

При необходимости снизить pH мочи назначают диеты с преобладанием мясных и мучных продуктов. Из овощей и фруктов включаются сорта, бедные щелочными валентностями: горох, брюссельская капуста, спаржа, тыква, брусника, красная смородина, кислые сорта яблок.

При необходимости изменения кислотно-основного равновесия в щелочную сторону, проводится противоположная модификация диеты. В рационе должны быть представлены в основном овощи, фрукты, ягоды, молочные продукты. Мясо и зерновые ограничиваются. Применяется щелочное питье.

Гиперурикозурия и камни мочевой кислоты

Перенасыщение мочи недиссоциированной мочевой кислотой связано в первую очередь с уменьшением pH мочи. Наличие гиперурикозурии увеличивает перенасыщение. Основной механизм развития гиперурикозурии связан с чрезмерным поступлением в организм пурина из мяса, рыбы и домашней птицы. Назначение соответствующей диеты аналогично диете при подагре, является в данном случае наиболее эффективным лечением. Около 20 % оксалатных камней исходно также имеют гиперурикозурическое происхождение.

Гипероксалурия

Наиболее частая причина гипероксалурии – излишняя абсорбция оксалатов, поступающих с пищей, связанная с нарушением транспорта жиров. В результате хронических заболеваний панкреатобилиарной системы, воспалительных заболеваний кишечника или резекции тонкой кишки кальций вместо того, чтобы связываться в просвете кишечника в нерастворимый комплекс с оксалатами и выводиться из организма, связывается с жирными кислотами. Свободные оксалаты, таким образом, в чрезмерных количествах всасываются в ободочной кишке. Избыток оксалатов в пище, перегрузка аскорбиновой кислотой, которая в организме метаболизируется в щавелевую, а также наследственные состояния, вызывающие гиперпродукцию оксалатов в организме, – более редкие причины гипероксалурии. При оксалурии кишечного происхождения рекомендуют снизить потребление жиров. При всех видах оксалурии ограничиваются продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и ее солей: щавель, шпинат, свекла, картофель, бобы, ревень, петрушка, некоторые ягоды.