Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - Марк Жолондз

А вот усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, осуществляет его «указания» по регуляции систолического выброса и через него регуляцию пульсового (и максимального) артериального давления. Нерв Павлова — составной элемент обобщенного понятия о кардиомоторном («сосудосуживающем») центре. Сам И. П. Павлов ошибался, считая усиливающий нерв сердца только трофическим. Однако все симпатические нервы выполняют трофические функции «по совместительству», не ослабляя своих основных симпатических функций.

Читаем у А. Д. Ноздрачева и соавторов (1991):

«Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга. Эти клетки

И. П. Павлов назвал спинальным сосудосуживающим центром. Установлено, что при раздражении чувствительных окончаний соматических нервов в спинном мозге происходит передача возбуждения на преганглионарные симпатические нейроны и таким образом осуществляется замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус. Отделение спинного мозга от продолговатого сопровождается падением величины кровяного давления, которое вскоре восстанавливается до исходных показателей. Спинальные сосудосуживающие нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном импульсами от вышерасположенных структур нервной системы».

Здесь требуется указать, что описанный спинальный уровень регуляции не имеет ничего общего с регуляцией пульсового (и максимального) АД и не входит в обобщенное понятие кардиомоторного («сосудосуживающего») центра. Назначением самостоятельного спинального уровня регуляции является контроль минимального АД.

Другими словами, необходимо четкое разделение двух самостоятельных регуляций АД, нельзя устраивать невообразимую смесь разных понятий под вывеской обобщенного понятия несуществующего сосудосуживающего центра продолговатого мозга.

Следует отметить, что зарубежные физиологи не являются сторонниками обобщенного представления о «сосудодвигательном» («сосудосуживающем») центре, называя «сердечно-сосудистым (кардиоваскулярным) центром» только «область продолговатого мозга, в которой располагаются нейроны, участвующие в поддержании и регуляции артериального давления» («Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах, 1996. Т. 2).

Когда же заходит речь о самом высоком уровне вегетативной нервной регуляции артериального давления в организме, то обнаруживается, что у авторитетов физиологии полностью отсутствует понимание того факта, что в промежуточном мозге, его подбугровой области (гипоталамусе), расположены высшие подкорковые центры раздельной регуляции пульсового и минимального АД в организме. При этом на гипоталамическом уровне регуляции АД различают депрессорные и прессорные зоны.

Гипоталамический уровень регуляции АД иногда рассматривают как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра (А. Д. Ноздрачев и соавт.). Однако при патологиях в гипоталамусе это положение оказывается принципиально неверным, так как гипоталамус становится главным центром патологии. Автором экспериментально установлено, что некоторые функции гипоталамического управления оказываются действующими только при слабых отклонениях контролируемого параметра от нормы и не могут дублировать значительно более мощные управляющие центры, расположенные иерархически ниже, при значительных отклонениях контролируемого параметра.

Кора полушарий головного мозга также принимает участие в регуляции кровяного давления (корковый уровень регуляции систолического выброса и отдельно — сосудистого тонуса). Доказательством служит влияние разрушения и раздражения определенных участков коры мозга на АД, возможность выработки условных рефлексов изменения АД, а также изменения АД у человека во время эмоций. Большинство реакций кровяного давления представляют собой компоненты сложных по организации безусловных и условных рефлексов.

Мы не будем приводить соответствующие цитаты, показывающие, что все эти реально существующие процессы понимаются физиологами неверно, в «сосудистом» и нераздельном по систолическому выбросу и сосудистому тонусу представлениях об артериальном давлении.

Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме.

Выполненная нами в этой главе «чистка» важнейших физиологических представлений не является формальным или только теоретическим актом. Вдумайтесь хорошенько, уважаемый читатель, ведь изменяется объект контроля, осуществляемого кардиомоторным центром (бывшим сосудодвигательным центром): это не кровеносные сосуды, а само сердце! Например, при усиленной мышечной работе, гипоксии, гиперкапнии, ацидозе срочной регуляции подвергается не тонус сосудов, а систолический выброс сердца.

Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления расширением кровеносных сосудов. А именно это на протяжении десятков лет ежедневно делают многие миллионы гипертоников под руководством и по указаниям своих врачей. Чрезвычайно опасно то, что все врачи мира уверены в правильности назначения гипертоникам сосудорасширяющих лекарственных средств. При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих препаратов не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему препарата в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта) и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное ощущению после действия сильных мочегонных препаратов. Но в отличие от действия мочегонных препаратов, через час или полтора сосуды снова сужаются и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт.ст. (фактическое значение)! А коринфар порекомендовал участковый терапевт, прошедший соответствующий инструктаж. В такие минуты исходные 160 мм рт.ст. кажутся больному мечтой!

Становится очевидной полная научная безграмотность и безрезультатность создания и чрезвычайно широкого практического применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Однако уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени некорректны и опасны рекомендации (академик М. Д. Машковский и другие) применения при гипертонической болезни лекарственных средств из группы ганглиоблокирующих веществ. Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, эти лекарственные средства приводят к резкому временному расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и другие) последствия обратного выброса депонированной в сосудах крови в кровоток могут быть катастрофическими.

Автор считает своим долгом перед читателями привести выдержку из письма молодого врача Т. Н-ва. Это письмо было получено автором осенью 1997 года:

«Пошел работать на станцию скорой помощи. А там львиную долю вызовов составляют: АД (артериальное давление), ОХ (остеохондрозы), БА (бронхиальная астма).

Представьте мое моральное состояние, когда через пару часов снова приходится ехать и смотреть в глаза человеку, которому ты вроде бы несколько часов назад оказал помощь в полном объеме и в полном соответствии с последними достижениями «научной медицины», и которого застаешь в еще более плачевном состоянии, чем это имело место на предыдущем к нему вызове. И эта тенденция прогрессивного снижения реагирования на терапевтические воздействия у больных с АД, ОХ и БА проявляется четко и безусловно. Например: сначала у больного АД снижается на введение дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином».

Читатель уже знает, что применение пентамина (ганглиоблокатор) через час-полтора превратится в кошмар и для больного, и для терапевта! Но кто научил врачей скорой помощи применять пентамин при гипертонических кризах? Автор довольно долго искал ответ на этот вопрос и с ужасом обнаружил, что это сделал авторский коллектив, состоящий из 21 авторитетного медика во главе с академиком АМН СССР проф.

Е. И. Чазовым в «Справочнике по оказанию скорой и неотложной помощи» (М.: Медицина, 1971).