250 показателей здоровья - Н. Федяшина

Трансферрин

Это белок, отвечающий за транспорт железа в организме. Нормальные показатели для мужчин составляют 2,3 × 4,0 г/л, для женщин – 3,0–3,8 г/л. Повышение концентрации трансферрина отмечается на фоне хронической железодефицитной анемии, при приеме эстрогенов, пероральных контрацептивов. Снижение содержания встречается при потерях белка на фоне воспалительных заболеваний, при злокачественных новообразованиях, при заболеваниях печени, почек.

Церулоплазмин

Это медьсодержащий белок из группы гликопротеидов. Главная функция – перенос меди. Участвует в процессах освобождения железа, угнетает высвобождение железа из депо, является антагонистом трансферрина и связывания его с трансферрином, обладает антиоксидантным, антитоксическим действием. Нормальное содержание церулоплазмина в сыворотке крови – 0,2–0,6 г/л (1,3–1,33 ммоль/л). Повышение содержания церулоплазмина в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических воспалительных процессах, на фоне злокачественных новообразований, при заболеваниях печени. Снижение уровня церулоплазмина в сыворотке крови встречается при гепатоцеребральной дегенерации (болезни Вильсона – Коновалова), нефротическом синдроме, перитоните, анемии.

Мочевина

Большая часть остаточного азота (около 50 %) приходится на азот мочевины.

В процессе реакций дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, биогенных аминов и других азотсодержащих соединений образуется высокотоксичное соединение – аммиак, основным путем обезвреживания которого является синтез мочевины. Реакции синтеза мочевины осуществляются в печени и представляют собой циклический процесс (так называемый орнитиновый цикл), в котором участвуют 1 молекула аммиака и 1 молекула аспарагиновой кислоты и образуется по 1 молекуле мочевины, фумарата и орнитина. Выводится мочевина из организма почками.

Выделяют и другие, но менее существенные способы нейтрализации аммиака: это образование аммонийных солей в почечной ткани, амидов аспарагиновой и глутаминовой кислот и т. д.

Нормальные показатели мочевины:

1) новорожденные дети – 1,4–4,3 ммоль/л;

2) дети до 14 лет – 1,8–6,4 ммоль/л;

3) взрослые до 60 лет – 3,5–8,3 ммоль/л;

4) взрослые старше 60 лет – 2,9–7,5 ммоль/л.

У здорового человека уровень мочевины крови может колебаться в зависимости от характера питания: при преобладании в рационе продуктов белкового происхождения (мяса, рыбы, творога, сыра) уровень мочевины будет повышаться, при употреблении продуктов растительного происхождения уровень мочевины будет снижаться. Повышение уровня мочевины крови (определение уровня креатинина) также может быть продукционным и ретенционным. Продукционная уремия возникает в результате гнойно-деструктивных процессов, лихорадки, злокачественных процессов, оперативных вмешательств, гемолитической желтухи. Основной причиной ретенционной уремии является патология почек. Снижение мочевины крови наблюдается при тяжелых заболеваниях печени, в результате которых нарушается синтез мочевины.

Мочевая кислота

Мочевая кислота представляет собой конечный продукт метаболизма пуриновых азотистых оснований, входящих в состав нуклеотидов (РНК и ДНК) и нуклеопротеидов. Практически вся мочевая кислота синтезируется в печени и полностью выводится с мочой.

Нормальное содержание мочевой кислоты в плазме крови у мужчин составляет 0,20—0,50 ммоль/л, у женщин – 0,15—0,40 ммоль/л. Уровень мочевой кислоты в крови здоровых людей может колебаться в зависимости от характера питания. При употреблении пищи, богатой пуринами, он повышается, если же в рационе преобладают углеводы и жиры, то уровень мочевой кислоты может снизиться. Повышение уровня мочевой кислоты является критерием развития подагры. Также гиперурикемия наблюдается у лиц с заболеваниями крови (при лейкозах, лимфомах, метастазах опухолей в костный мозг, после лучевой терапии), при эндокринной патологии (гипопаратиреозе, ожирении, декомпенсированном сахарном диабете), при заболеваниях печени, желчевыводящих путей, почек (хронической почечной недостаточности, остром и хроническом гломерулонефрите). Снижение содержания мочевой кислоты (гипоурикемия) наблюдается при лечении аллопуринолом, при болезни Вильсона – Коновалова.

С-реактивный белок

Нормальная концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови ниже 5 мг/л.

С-реактивный белок относится к белкам острой фазы, поэтому его исследуют при воспалительных и некротических процессах в организме.

С-реактивный белок активирует подвижность лейкоцитов в крови. Воздействуя на Т-лимфоциты, потенцирует их функции (реакции преципитации, агглютинации, процесс фагоцитоза). При любых заболеваниях либо после хирургического вмешательства, а также при присоединении бактериальной инфекции концентрация С-реактивного белка увеличивается.

Уровень С-реактивного белка при вирусной и спирохетной инфекции повышается несущественно. На уровень С-реактивного белка не оказывают особого влияния изменения гормонального статуса, в том числе и во время беременности.

С-реактивный белок вырабатывается в печени. Количественное определение этого острофазового белка имеет большое значение, так как увеличение концентрации С-реактивного белка – это один из ранних признаков инфицирования. Концентрация С-реактивного белка говорит об интенсивности воспаления в организме (С-реактивный белок может увеличиваться в 20 раз и больше).

Содержание С-реактивного белка повышается в сыворотке крови при ревматизме, инфаркте миокарда, острых бактериальных, вирусных, грибковых инфекциях, ревматоидном артрите, перитоните, туберкулезе, после тяжелых операций. Выработка С-реактивного белка усиливается при наличии в организме опухолей: рака легкого, желудка, яичников, предстательной железы, миеломе и т. д.

Остаточный азот

Показателем, характеризующим содержание азотистых веществ небелкового происхождения, является остаточный азот. Его определяют в плазме крови после осаждения белков. Нормальные показатели остаточного азота – 14,3—28,6 ммоль/л. Остаточный азот включает азот мочевины (50 %), азот аминокислот (25 %), азот креатинина (7,5 %), азот мочевой кислоты (4 %), азот аммиака и индикана (0,5 %), азот нуклеотидов и других азотистых оснований (5 %). Повышение концентрации остаточного азота (гиперазотемия) может возникать за счет усиленного распада белков (продукционная гиперазотемия) или в результате нарушения выведения азотистых шлаков из организма почками (ретенционная азотемия). Продукционная гиперазотемия встречается при распаде белков в результате массивных гнойно-воспалительных и деструктивных процессов, при злокачественных новообразованиях, лихорадке, ожогах, массивных кровотечениях. Ретенционная гиперазотемия наблюдается при заболеваниях почек, в результате которых нарушается их выделительная функция. Уменьшение содержания остаточного азота (гипоазотемия) наблюдается при тяжелой печеночной недостаточности, при голодании, беременности.

Пировиноградная кислота (пируват)

Пировиноградная кислота является важным промежуточным продуктом метаболизма клеток. Утилизация пирувата в результате окислительных реакций, образующегося в процессе гликолиза, осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) с освобождением большого количества энергии. В условиях дефицита кислорода пируват обеспечивает образование лактата. Пируват участвует в реакциях превращения аминокислот, липидов, биологически активных веществ (например, ацетилхолина), обеспечивает многочисленные пути метаболизма белков, жиров и углеводов.

Концентрацию пировиноградной кислоты определяют колориметрическим методом. В крови здорового человека содержание пирувата составляет 34—103 ммоль/л.

Содержание пировиноградной кислоты в крови повышается при:

1) активации процессов гликолиза (анаэробном расщеплении глюкозы);

2) нарушении использования пирувата в цикле трикарбоновых кислот (например, за счет снижения интенсивности окислительного фосфорилирования в условиях дефицита кислорода);

3) нарушении окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА в результате нехватки витамина B1 (тиамина), входящего в состав активного цикла дегидрогеназ, катализирующих эту реакцию;

4) повышенное содержание данной кислоты в крови наблюдается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать большую часть кислоты в гликоген (основной углевод человека), а также при анемиях и сердечно-легочной недостаточности.

Все описанные изменения возникают в результате следующих патологических состояний: