Травматология и ортопедия - Ольга Жидкова

Статическое плоскостопие развивается вследствие хронической перегрузки стоп, ведущей к ослаблению силы мышц и растяжению связочного аппарата стопных суставов, в результате чего уплощается продольный свод стопы. Чаще возникает у лиц, выполняющих работу, связанную с длительным стоянием или поднятием и перенесением тяжестей.

Клиника. Боль ощущается после нагрузки в различных участках стопы, в икроножных мышцах, коленных и тазобедренных суставах, в пояснице.

Диагностика. Для определения степени плоскостопия прибегают к плантографии, подометрии, рентгенографии.

Плантография – это получение отпечатка стопы. Полученная плантограмма разделяется прямой линией, проходящей через центр пятки и между основаниями фаланг III и IV пальцев.

При нормальной стопе закрашенная часть в среднем отделе не распространяется на рассекающую линию.

Подометрия по Фридлану. Измеряется высота стопы (расстояние от пола до верхней поверхности ладьевидной кости), длина стопы (от кончика I пальца до задней точки пятки). Высота стопы умножается на 100 и делится на длину стопы.

Лечение деформаций стопы начинает с профилактики плоскостопия у детей: рекомендуются дозированные физические упражнения, предотвращение чрезмерной перегрузки, ношение рациональной обуви.

Оперативное вмешательство производится на мягких тканях или на костно-суставном аппарате стопы.

При плоскостопии II–III степени деформация стопы устраняется моделирующей коррекцией, но вскоре стопа возвращается в прежнее положение, и тогда осуществляется операция на мягких тканях.

Гипсовая повязка до середины бедра накладывается на 4–5 недель. После лечебной физкультуры и массажа обязательно ношение супинаторов или ортопедической обуви.

48. Остеомиелит. Этиология и патогенез гематогенного остеомиелита

Острый и хронический остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.

Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5—30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга. Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем прирост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).

49. Клиническая картина гематогенного остеомиелита

Острый гематогенный остеомиелит чаще всего возникает в детском возрасте и имеет острое начало.

Появляется спонтанная боль в конечности, которая вначале имеет ноющий характер, затем она быстро усиливается, становится распирающей, а при малейшем движении значительно усиливается, что свидетельствует о начинающемся воспалении костного мозга и является следствием внутрикостной гипертензии. Боль исчезает или значительно уменьшается при самопроизвольном вскрытии гнойника под надкостницу, а затем и в мягкие ткани. Характерны повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, интоксикация.

Местные признаки остеомиелита. Локальная болезненность и отек мягких тканей определяются легкой пальпацией и перкуссией в зоне подозреваемого очага воспаления.

В последующем – местное повышение температуры, усиленный рисунок поверхностных вен кожи и подкожной клетчатки, сгибательная контрактура сустава, близлежащего к пораженному участку кожи.

Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются в размерах, могут быть багровыми.

Характерны «излюбленные» локализации – это участки кости, которые участвуют в росте конечности в длину: дистальная треть бедренной кости и проксимальная треть большеберцовой кости, малоберцовая и локтевая кости, ключица.

Диагностика. Лабораторные исследования обнаруживают: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево с увеличением содержания нейтрофилов с токсической зернистостью, лимфопенией; ускорение СОЭ; гипохромную анемию, резко положительную реакцию на С-реактивный белок, диспротеинемию.

Рентгенодиагностика. Ранние костные изменения появляются с 10—14-го дня от начала заболевания и проявляются разрежением костной структуры, остеопорозом в области, соответствующей зоне воспаления, чаще всего в метафизе.

Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение или исчезновение костных балок как следствие усиленной резорбции. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит. Более раннюю диагностику позволяют осуществить томограммы, рентгенограммы с прямым увеличением, компьютерные томограммы.

Измерение внутрикостного давления. При остром остеомиелите внутрикостное давление достигает уровня 300–400 мм вод. ст. в течение 5—10 мин измерения (у здоровых оно не превышает 50 мм вод. ст.).

50. Лечение острого гематогенного остеомиелита

Основные принципы лечения (по Т. П. Краснобаеву):

1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

2) повышение резистентности организма к инфекционному началу;

3) лечение местного очага.

Консервативное лечение. Целесообразно проведение массивной антибактериальной терапии с момента установления диагноза.

Пенициллин и в наши дни сохраняет активность против многих штаммов золотистого стафилококка, стрептококка В, пневмококков. В тяжелых случаях оправдано внутривенное введение 5—10 млн Ед. пенициллина через 4 ч. При резистентности высеянных штаммов к пенициллину, ампициллину назначают оксациллин, нафициллин – препараты, устойчивые к b-лактамазе. При повышенной чувствительности к пенициллину назначают цефалоспорины.

При идентификации грамотрицательных микробных штаммов показаны современные аминогликозиды. На псевдомонады эффективно воздействуют комбинации современных аминогликозидов с карбенициллином или тикарциллином, а на клебсиеллы – аминогликозиды и цефалоспорины. Существуют одно-, двух– и трехкомпонентные схемы лечения.

Трехкомпонентная схема лечения: β-лактамный препарат + аминогликозид + антибактероидное химиотерапевтическое средство (метрогил, клиндамицин). Двухкомпонентная схема: цефалоспорины III поколения + аминогликозид. Однокомпонентная схема: цефалоспорины IV поколения; карбапенемы; фторхинолоны IVпоколения: грепафлоксацин, левафлоксацин, тровафлоксацин.