Полный медицинский справочник диагностики - П. Вяткина

Поражения тонкой кишки, серозных оболочек, сердца в большинстве случаев присоединяются к лихорадке и полиартриту, но могут быть и первыми проявлениями болезни. Появление отеков связано с гипопротеинемией, которая развивается в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и повышенных потерь белка с калом. Для болезни характерна диффузная коричневая пигментация кожи. Увеличиваются периферические и мезентериальные лимфатические узлы, могут наблюдаться эндокардит, перикардит, хилезные выпоты в серозных полостях. При поражении центральной нерв ной системы на первый план выступают дезориентация больного во времени и месте, потеря памяти.

В диагностике заболевания учитывается характерное сочетание клинических признаков (кишечных расстройств, синдрома мальабсорбции, полиартрита, увеличения лимфатических узлов, поражения оболочек сердца, выпота в серозных полостях). При рентгенологическом исследовании обнаруживается резко ускоренный пассаж, выраженные изменения рельефа слизистой кишечника. Ценным диагностическим методом является аспирационная биопсия с последующей световой микроскопией полученного материала.

Клиническая характеристика отеков, обусловленных преимущественно местными факторами

Одним из условий, необходимых для образования местных отеков, является повышение капиллярного давления. К добавочным условиям относится нарушение трофической функции симпатической нервной системы. Этими факторами объясняется постоянное образование отеков при полиневритах, у больных, длительно принимающих ганглиоблокирующие или симпатолитические средства, у больных с гемиплегией, появление отеков лодыжек у женщин в жаркую погоду.

Повышение давления в венозном колене капилляра в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях служит причиной образования постуральных отеков нижних конечностей у лифтеров и у рабочих других профессий, сопряженных с длительным стоянием без значительного мышечного напряжения. Этот же фактор играет роль в развитии отеков при варикозном расширении вен, а также на конечностях, венозный отток от которых блокирован опухолью, рубцом, тромбом дренирующей вены.

Асимметричные отеки нижних конечностей у молодых женщин могут быть связаны с поражением лимфатических сосудов.

Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.

Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей может появиться в детстве, на втором десятилетии жизни или после 30 лет. Вначале поражается умеренно одна нога. Позднее отмечаются отеки обеих ног. Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частью конечности.

В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях — до коленных суставов и даже до пупартовых связок. Сначала отеки оказываются мягкими, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. После многих лет болезни наблюдается дефигурация конечностей.

Вторичный лимфатический отек верхней конечности у женщин может развиться после перенесенной радикальной операции по поводу опухоли молочной железы. Отеки лодыжек часто наблюдаются в поздние сроки нормальной беременности. Значительными отеками сопровождается токсикоз второй половины беременности.

Отеки подкожной клетчатки у практически здоровых женщин могут быть связаны с предменструальным синдромом. Во второй половине менструального цикла эти женщины становятся раздражительными, неуравновешенными, у них возникают слабость, головная боль, приступы мигрени. Характерно нарушение сна (бессонница или гиперсомния), повышение аппетита, появление пигментации на лице и приступов гипогликемии.

Во время предменструального периода развиваются отеки на лодыжках, набухают молочные железы. Опухание десен может привести к тому, что зубной протез становится неудобным.

Диагноз предменструального синдрома можно считать достаточно обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц.

Лечение отечного синдрома

Лечение отеков при заболеваниях сердца традиционными методами

Хроническая сердечная недостаточность

Лечение отеков, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, заключается в адекватном, систематическом лечении самой хронической сердечной недостаточности. Для успешного лечения необходима правильная организация режима дня и диетического питания. Исключают нагрузки, вызывающие длительную тахикардию и одышку. При значительной недостаточности показан постельный режим или пребывание в удобном кресле. Диета — полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Эффективны разгрузочные дни: молочные (по 100 г молока 8 раз в день, на ночь — 20 г глюкозы с 0,5 стакана чая), творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные и т. д. Показано умеренное ограничение поваренной соли (до 2–5 г в сутки) и приема жидкости (около 1 л в сутки). Применяют сердечные гликозиды: дигоксин, целанид (изоланид) в таблетках по 0,00025 г 2–3 раза в день в течение 2–3 дней; затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При ХНК используют препараты, снижающие венозный тонус, так называемые периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитросорбид, сиднофарм (корватон). Препаратами выбора для лечения сердечной недостаточности, даже при монотерапии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл). В настоящее время применяют ингибиторы фосфодиэстеразы (ампринон, феноксимон), симпатомиметические амины (допамин, добутрекс, изадрин).

Большую роль в лечении сердечной недостаточности играют диуретики. Мочегонные средства показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных измене ниях в легких, но и при скрытой задержке жидкости (критерием последней является увеличение диуреза и уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретика). Для лечения ХНК применяют диуретики умеренного действия (гипотиазид, гигротон, клопамид (бринальдикс), сильные (фуросемид, урегит, буметамид), калийсберегающие препараты (верошпирон, альдактон, триамтерен, амилорид), осмотические диуретики (мочевина, маннитол). Начинают лечение со слабых калийсберегающих препаратов (триамтерен, амилорид). Если нет эффекта, то применяют тиазидные диуретики с минимальной дозы 25 мг, можно триампур или гипотиазид с амилоридом. Если эффект от лечения этими препаратами недостаточный, то назначают сильные диуретики (фуросемид), начиная с малых доз. Диурез под воздействием мочегонных может превышать на 0,8–1,5 л количество выпитой жидкости. Большего диуреза добиваться не надо.

При более выраженной сердечной недостаточности начинают лечение с сильных диуретиков. Если эффекта от такого лечения нет, то комбинируют сильные диуретики (фуросемид в таблетках по 40 мг) с калийсберегающими препаратами (верошпироном в таблетках по 0,025), а затем еще добавляют гипотиазид (от 25 мг до 100 мг в день). Обычно наиболее эффективным является прием мочегонных препаратов натощак 1–3 раза в 7–10 дней.

При рефрактерном отечном синдроме назначают осмотические диуретики внутривенно капельно.

Значительный гидроторакс и асцит ухудшают функцию внешнего дыхания и могут привести к сдавлению сердца.

Если лечение диуретиками недостаточно эффективно и не вызывает в течение 2–3 дней заметного уменьшения количества транссудата, то показана пункция соответствующей полости и частичное удаление жидкости механическим путем. При этом не рекомендуется удалять одномоментно из плевральной полости более 1 л, а из брюшной — более 2 л.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии

При тахисистолической форме мерцательной аритмии и связанными с ней отеками лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Применяются антиаритмики — новокаинамид, кордарон, изоптин индивидуально по назначению врача-аритмолога. Назначают сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении — по 0,5 таблетки 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ.

Прием указанных препаратов обязательно проводится в сочетании с препаратами калия (панангином, оротатом калия и др.). При необходимости дополнительно применяют в небольшой дозе бета-блокатор (трезикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин. После пробной дозы (0,2 г) препарат назначают по схеме в возрастающей суточной дозе (по 0,2 г каждые 2–2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч). Может применяться электроимпульсная терапия (только в условиях кардиологического стационара), чаще при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии или пароксизмальной форме. В последнее время проводится оперативное лечение, направленное на устранение патологических очагов и путей проводимости в миокарде.