Болевые синдромы в неврологической практике - Александр Вейн

Исследование НФР у здоровых лиц каждые 6 ч в течение суток, начиная с полуночи, показало четкую циркадианную ритмичность порога НФР. Самые низкие значения отмечались в ранние утренние часы, а самые высокие — в полночь. Эти данные свидетельствуют об определенной, биологически детерминированной цикличности в активности АНС мозга, отражающей повышенную готовность АНС, необходимую для адекватного противодействия ноцицептивным воздействиям в период бодрствования, -и снижение антиноцицептивной активости во сне, при отсутствии болевых стимулов.

Исследование НФР в условиях концентрации внимания испытуемого на болевом стимуле обнаружило повышение порога НФР, а в ситуации отвлечения внимания, наоборот, — достоверное его снижение. Вероятно, привлечение внимания к болевому стимулу мобилизует организм, в том числе АНС, вследствие чего определяется повышение болевых порогов.

Таблица 1

Порог НФР у здоровых лиц

Порог НФР ↓ Порог НФР ↑ Дети Взрослые Женщины Мужчины Раннее утро (6.00) Умственная нагрузка   Физическая нагрузка   Концентрация внимания на боли Стресс-идуцированная аналгезия   Полночь (24.00)

С помощью НФР показано, что при предъявлении здоровому человеку повторных ноцицептивных воздействий (независимо от их локализации) происходит повышение болевых порогов, отражающее усиление антиноцицепции. Этот феномен получил название стресс-индуцированной аналгезии. Введение в этой ситуации налоксона (антагониста опиатных рецепторов) приводит к снижению порогов боли. Таким образом, было доказано что в основе стресс-индуцированной аналгезии лежит активация опиатной АНС.

Повышение порогов НФР наблюдается во время и после выполнения интенсивной физической нагрузки, указывая на усиление в этот период активности АНС. Предполагают, что это может быть результатом выброса опиоидов и снижения перцепции ноцицептивных стимулов во время мышечной работы.

Таким образом, исследование НФР у здоровых лиц (табл. 1) позволило уточнить роль возрастных, психологических и физических факторов на функции НС и АНС, ближе подойти к пониманию толерантности к боли у мужчин и женщин.

Исследование НФР при болевых синдромах

При рассмотрении данных НФР, зарегистрированных при болевых синдромах, принципиально важно выделить три группы пациентов: с острой, хронической и пароксизмальной болью.

Острая боль. Следует обратить внимание на тот факт, что все исследованные с помощью НФР случаи острой боли (воспалительный артрит, острая травма колена, ишиас, острые боли после гинекологических операций) сопровождались достоверным снижением болевых порогов. По мере регресса острых болевых ощущений наблюдали нормализацию порогов НФР. В данном случае, можно говорить о том, что появление острой боли сопровождается активизацией НС вследствие конкретных периферических ноцицептивных воздействий. В ответ на эти ноцицептивные влияния включаются АНС, постепенно повышая свою активность, что в конечном итоге приводит к ослаблению и (или) регрессу болевых ощущений (соответственно к нормализации порогов НФР). Исследование НФР при острых болях подтверждает известное положение о том, что в отсутствие ноцицептивного фактора активность АНС минимальна. Для «запуска» АНС необходима ноцицептивная афферентация (острая боль). Причем, чем она мощнее, тем активнее включаются АНС. Адекватная работа АНС приводит к редукции вызвавшей ее ноцицептивной активности и ослаблению или купированию боли. К этому следует добавить, что ни в одном из известных исследований пациентов с острой болью не было выявлено повышения порогов НФР, что указывает на то, что при острой боли, независимо от активности АНС, явно доминируют НС.

Таким образом, для синдромов острой боли характерно снижение порогов НФР, отражающее усиление функций НС и приводящее к активизации ответных антиноцицептивных влияний, направленных на устранение боли. Ослабление острой боли соотносится с нормализацией порогов НФР, т.е. с усилением активности АНС.

Хроническая боль. Данные НФР при исследовании пациентов с хронической болью не однозначны. Можно выделить две группы больных: с постоянно низкими и постоянно повышенными порогами НФР.

По нашим данным и результатам других авторов, постоянно сниженные пороги НФР были выявлены у больных с хронической формой головной боли напряжения (ГБН) ( Sandrini G., 1993), при фибромиалгии (Табеева Г.Р. и др., 1998), хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ) (Antonaci E, Sandrini G., Danilov A., Sand Т., 1994) и хронической форме пучковой головной боли (ПГБ) (Danilov A. B., 1993). При всех этих заболеваниях отсутствует отчетливый периферический ноцицептивный фактор, который мог бы объяснить выявленное снижение порогов НФР с позиций усиления афферентной ноцицептивной активности. Тем не менее, можно предполагать, что такой фактор все-таки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность функций АНС.

Общим клиническим радикалом для хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Известно, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга. Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного Уровня депрессии и снижения активности серотониновой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Определенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством ингибировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением порогов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).

У больных с хронической пароксизмальной гемикранией и хронической формой ПГБ пороги НФР были снижены с двух сторон, однако в значительно большей степени — при исследовании на стороне боли. Судя по этим данным, болевой синдром при указанных заболеваниях протекает на фоне недостаточности АНС мозга. Строгая односторонность клинических проявлений и асимметрия порогов НФР заставляет изучать роль тригеминальной системы, ее периферических и центральных звеньев в патогенезе клинически очень близких форм головной боли: ХПГ и хронической ПГБ. Преобладание женщин при ХПГ и мужчин при хронической ПГБ требует обсуждения роли гормональных нарушений в развитии этого типа боли. Фактор пароксизмальности в некотором смысле выделяет эти группы больных от хронической ГБН и фибромиалгии, однако высокая частота приступов, отсутствие ремиссий позволяют в данном случае рассматривать ХПГ и хроническую ПГБ как формы хронической боли.

Среди форм хронической боли, где было выявлено повышение порогов НФР, оказались хронические боли в спине и комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) всех типов. Повышение порогов НФР, как указывалось выше, свидетельствует об усилении активности АНС и (или) ослаблении функций НС. Однако упомянутые синдромы характеризуются, как правило, интенсивными, трудно купируемыми болями. Таким образом, на первый взгляд, мы сталкиваемся с явным противоречием: каким образом хронические интенсивные боли соотносятся с повышенной активностью АНС? Почему эта усиленная работа АНС не способствует редукции болевых проявлений?

На наш взгляд, повышение порогов НФР у пациентов с хронической болью отражает определенное повышение активности АНС мозга в ответ на первичный болевой раздражитель (вертеброгенные изменения, хроническая боль в спине, травма мягких тканей (КРБС I) или периферического нерва (КРБС II)), но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли. Таким образом, мы обнаруживаем повышение порогов НФР у больных с клинически выраженной болью. Причины предполагаемой недостаточной активности АНС могут быть разными. Можно обсуждать исходную генетически детерминированную или приобретенную неполноценность АНС, декомпенсация которых наступает при усилении ноцицептивной афферентации. Гипотеза предиспозиционной недостаточности АНС позволяет обсуждать отсутствие корреляций между характером, тяжестью травмы и частотой и выраженностью болевого синдрома.