Нервные болезни - М. Дроздова

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом).

Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского.

Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов.

Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии.

Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохоки-неза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома.

Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

39. Диагностика лечения абсцесса головного мозга

Диагностика включает в себя правильный и полный сбор анамнеза, объективное обследование и дополнительные методы (инструментальные и лабораторные). Необходимо определить наличие в организме хронических очагов инфекции, предшествующих черепно-мозговых травм, а также наличие общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов абсцесса головного мозга. Необходимо провести рентгенографическое исследование черепа, придаточных пазух носа.

Важным для постановки диагноза является проведение эхоэнцефалографии. При этом исследовании в случае расположения абсцесса в полушарии определяется смещение срединных структур мозга. Ценным в диагностическом отношении является метод абсцессографии. При данном виде исследования используется воздух, а также тяжелые водорастворимые контрастные вещества.

Методом абсцессографии определяются локализация очага абсцесса, его форма и размеры. Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием.

Лечение. Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения абсцесса головного мозга. В некоторых случаях, несмотря на то что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии.

Показаниями к оперативному методу лечения является сформированная капсула абсцесса, что происходит на четвертой-пятой неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения.

Используются следующие виды оперативного лечения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации черепа является большой (или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков.

Дренирование очага абсцесса проводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка.

Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем (после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов.

В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пенициллин G).

40. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфенои-дите он находится в средней черепной ямке.

Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых случаях ее ошибочно принимают за обострение хронического синусита. Зачастую данное заболевание протекает без каких-либо симптомов, и его обнаружение является случайным, что имеет место при различных операциях на околоносовых пазухах.

Отсутствие симптомов в данном случае связано стем, что происходит опорожнение абсцесса в околоносовую пазуху посредством фистулы. В ряде случаев опорожнения абсцесса не происходит, и он постепенно увеличивается в объеме. Это увеличение приводит к повышению внутричерепного давления и появлению следующих симптомов: головной боли, тошноты, рвоты, застойных явлений в диске зрительного нерва, брадикардии. В результате повышения внутричерепного давления может происходить сда-вление обонятельного тракта и обонятельной луковицы, при этом происходит нарушение обонятельной функции. Могут поражаться также отводящий, лицевой, тройничный, языкоглоточный, блуждающий нервы. Это приводит к гипотонии мышц лица, нарушению отведения глаза кнаружи на пораженной стороне, снижению или полному выпадению роговичного рефлекса, парезу мышц мягкого нёба.

Причины возникновения субдурального абсцесса различны. Он может развиваться при прохождении экстрадурального абсцесса сквозь твердую мозговую оболочку, может иметь гематогенный механизм возникновения, также может являться осложнением обострившегося хронического синусита.

В субдуральном пространстве абсцесс ограничивается спайками паутинной оболочки, а также соединительно-тканными и глиальными элементами. При отсутствии лечения патологический процесс может распространиться на всю поверхность мозговых оболочек, что приводит к развитию разлитого лептоме-нингита. Возникновение субдурального абсцесса приводит к повышению внутричерепного давления.