250 показателей здоровья - Н. Федяшина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, в механизме развития которого – воздушно-капельная передача возбудителя, поражение кроветворных органов – лимфатических узлов, печени, селезенки, появление лихорадки. Характерными симптомами являются увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалия.
Дополнительные методы исследования
В основе – лабораторная диагностика.
1. Характерны своеобразные изменения гемограммы . В период разгара заболевания в общем анализе крови – умеренный лейкоцитоз (10–24 × 109/л), умеренная нейтрофилопения с заметным палочкоядерным сдвигом. Встречаются миелоциты. Отмечается значительный лимфоцитоз и моноцитоз. Очень характерным является обнаружение в крови атипичных мононуклеаров. В отличие от нормальных они – одноядерные, с разнообразной конфигурацией ядра, клетки – среднего и крупного раз мера с резко базофильно-окрашенной большой протоплазмой.
СОЭ может быть не изменена или немного повышена. Атипичные клетки крови можно обнаружить на 2—4-й день болезни, перестают обнаруживаться спустя месяц.
2. Иммунодиагностика . Применяют разнообразные модификации метода гетерогемагглютинации. Среди них наибольшее практическое значение получили: реакция Пауля – Буннеля, в основе которой – выявление антител к эритроцитам барана (диагностический титр для положительного результата должен быть 1: 32 и больше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, подготовленными реакцией с папаином.
Лучше всех проявила себя самая простая и информативная реакция – реакция Гоффа – Бауера. Она заключается в реакции с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади, такая реакция дает 90 % вероятности диагностики заболевания.
Гораздо реже используется гемолизиновый тест, который основан на увеличении в сыворотке крови пациентов содержания противобычьих гемолизинов.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция – острая, в большинстве случаев тяжелая инфекция, характеризующаяся попаданием менингококка в организм через слизистую оболочку носоглотки и полиморфизмом ее клинических проявлений. Попав в организм, менингококковая инфекция проявляется следующими формами:
1) менингококковый назофарингит (наиболее заразная форма);
2) пневмония;
3) бактерионосительство (наиболее часто именно бактерионосители являются источниками заболевания);
4) менингит;
5) менингоэнцефалит;
6) менингококкемия;
7) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит);
8) смешанные формы
Лабораторно-инструментальные методы исследования
1. Для выделения культуры возбудителя проводят бактериологическое исследование . Для этого используют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов, что зависит от формы заболевания. Ликвор (спинномозговую жидкость) получают при спинномозговой пункции, центрифугируют и исследуют получившийся осадок. При первичной микроскопии препарата из осадка ликвора, крови или мазков из зева видны типичные нейссерии (менингококки) внутри нейтрофилов или внеклеточно.
Посев биологического материала совершают сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена, агар с антибиотиками (ванкомицин, колистин, нистатин). Питательная среда с антибиотиками является селективной, так как не позволяет выживать другим бактериям. Менингококк же устойчив к вышеперечисленным антибиотикам. Культивацию производят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа. Увеличенная концентрация СО2 повышает рост менингококков.
Менингококкемия проявляется высокой температурой, тяжелой интоксикацией, а также появлением на теле специфической сыпи. В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных при бактериологическом обследовании также обнаруживают большое количество менингококков. Микроскопия выращенной чистой культуры дает возможность изучить морфологические и тинкториальные свойства возбудителя (отношение к красителю).
2. Бактериологический метод дополняется или заменяется, что чаще всего бывает, экспресс-методами, увеличивающими диагностические результаты: латекс-агглютинацией, ко-агглютинацией, ИФА и др.
Из иммунодиагностических методов наиболее чувствительны, информативны и предпочтительны РНГА, ИФА. Применение методов и реакций, выявляющих специфические антигены к менингококковой инфекции в биологическом материале, увеличивает правильность диагностического подтверждения этиологического фактора до 70–80 %. А также позволяет провести идентификацию возбудителя внутри вида, определить серогруппу менингококка. Но в настоящее время определить серогруппу менингококка недостаточно (различные генетические различия менингококков часто обусловливают предпосылки к эпидемической опасности возбудителя, а также эпидемические особенности в случае существования опасности возникновения эпидемии). По большей части это применительно к менингококку серогруппы В с ее разнообразными эпидемиологическими тенденциями.
Таким образом, важное значение в плане прогнозирования эпидемиологической диагностической ценности при различных клинических формах менингококковой инфекции. Менингококковыделительство (бактерионосительство, менингококковый назофарингит) выявляют при использовании бактериологического и иммунодиагностических методов, когда материалом для изучения является мазок с зева, из гортани, носоглотки.
Главным при менингококковом назофарингите является подтверждение менингококковой этиологии, так как назофарингиты чаще всего бывают вирусными. В диагностике генерализованных форм большое значение имеют бактериологическое и иммунологическое исследования крови и ликвора (спинномозговая жидкость).
3. Исследование ликвора начинают со спинномозговой пункции. Исследование жидкости проводят по общим принципам – исследование органолептических свойств (прозрачность, цвет), микроскопия, биохимия, бактериологический посев, а также исследуют давление ликвора в спинномозговом канале. Состояние ликвора в норме: давление – 100–200 мм вод. ст., прозрачный, бесцветный, микроскопически: лимфоциты – до 5 в 1 мкл, белок – 0,1–0,3 г/л, биохимически выявляют сахар: его норма – 1/2 от показателя сахара в крови, хлориды – 7–7,5 г/л или 100–130 ммоль/л.
При менингите ликвор мутный, давление повышено. Под микроскопом – синдром клеточно-белковой диссоциации с нейтрофильным плеоцитозом (резкое увеличение количества клеток, в данном случае нейтрофилов, при незначительном увеличении белка). Такая ликворная картина характерна для гнойных нейроинфекций.
Биохимия ликвора – сахар и хлориды уменьшены. Бактериологическим методом выявляют менингококк.
4. В гемограмме при менингококкемии выявляют умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20–60 × 109/л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, отсутствие эозинофилов, увеличение СОЭ (50–70 мм/ч). Нередко – тромбоцитопения. Обнаруживаются резкие расстройства гомеостаза – метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, уменьшение фибринолитической активности крови и др.
5. В моче обнаруживают изменения, характерные для синдрома «инфекционно-токсической почки», – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Кроме того, молниеносная менингококкемия может дать анурию – отсутствие мочи (синдром «шоковой почки»). Плохой и неблагоприятный для жизни синдром.
Трансмиссивные инфекции (инфекции, возбудитель которых передается человеку через переносчика)
Малярия
Малярия – инфекция, вызванная простейшим организмом – одноклеточным малярийным плазмодием, характеризующаяся периодами лихорадки, одышкой, связанной с анемией, гепатоспленомегалией. Переносчики заболевания – самки комара из рода Anopheles.
В основе дополнительных методов исследования лежит лабораторная диагностика. Обследуют кровь, мочу.
1. Исследование гемограммы . Обнаруживают в начале заболевания лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни фиксируют уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопению, увеличение СОЭ анизопойкилоцитоз.
2. При исследовании мочи выявляют оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, частички гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Очень часто гемоглобинурия встречается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей уменьшение резистентности эритроцитов.
