Неотложные состояния у детей. Новейший справочник - Ольга Жиглявская

Клиника. В начальной фазе на фоне клинической картины заболевания, которое явилось причиной развития ОПН, отмечаются снижение диуреза, нарушение концентрационной способности почек – снижается плотность мочи до 1005–1008 г/л. Продолжительность фазы – от нескольких часов до 1–3 дней.

Фаза олигурии характеризуется резким снижением диуреза вплоть до анурии. Дети вялы, адинамичны. Отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, явления энтероколита. Нарушается ритм дыхания. В результате гипергидратации появляются пастозность, могут развиться отек легких, отек мозга. В крови гиперазотемия, увеличено количество калия, магния, фосфора, натрия, снижено количество кальция, метаболический аценоз, анемия. Продолжительность фазы – от 2–3 дней до 2 недель.

В фазе восстановления диуреза выделяют период полиурии, для которого характерно значительное увеличение количества мочи при низкой ее плотности (1004–1919 г/л). Отмечаются слабость, головокружение. В крови снижено количество калия, натрия, хлора, сохраняется анемия. В первые дни полиурии азотемия держится и даже может нарастать, в последующие дни количество мочевины и креатинина в крови снижается до нормы. Продолжительность фазы колеблется от 4–6 дней до 3–4 недель, зависит от тяжести поражения почек.

В фазе выздоровления восстанавливается гомеостатическая функция почек. Длительность фазы – от 2–3 месяцев до 1–3 лет.

Лечение. Определяется фазой ОПН и заболеванием, на фоне которого развилась ОПН. В начальной фазе ОПН для профилактики ишемии почки и нормализации почечного кровотока используют осмодиуретики (маннитол), салуретики (фуросемид) и сосудорасширяющие средства. Маннитол в почках фильтруется, но не реабсорбируется, благодаря чему повышается скорость фильтрации мочи. Маннитол вводят в дозе 0,5 г/кг (лучше 10 % раствор) в/в в течение 2 часов. При отсутствии эффекта от его введения или если эффект слабо выражен, продолжение его инфузии противопоказано, так как это может вызвать гиперволемию.

Фуросемид вводят в дозе 2–3 мг/кг в/в однократно, медленно (максимальная суточная доза не должна превышать 80 мг).

Мочегонные препараты сочетают с сосудорасширяющими средствами – эуфиллином, допамином. В настоящее время предпочтение отдают допамину, который усиливает почечный кровоток и при сохраненной фильтрации – диурез. Препарат назначают в дозе 1–5 мкг (кг/мин). 200 мг препарата разводят в 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят в/в со средней скоростью 1 мл/мин.

Для улучшения реологических свойств крови в/в вводят реополиглюкин в дозе 10 мл/кг.

Если применение указанных средств не привело к увеличению диуреза, то дальнейшая стимуляция диуреза бесполезна.

Во II фазе олигурии ОПН главными в лечении являются поддержание нормального водного баланса, коррекция гиперкалиемии, азотемии, ацидоза.

Объем жидкости, которую получит больной, можно рассчитать по формуле:

Суточный объем жидкости = 20 мл/кг + диурез + + потери с рвотой, поносом + 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37 °C.

Назначается введение 10 % раствора глюкозы 200–400 мл + 4–8 ЕД простого инсулина (из расчета 1 ЕД инсулина на 5–6 г глюкозы) + 10–20 мл 10 % раствора глюконата кальция и 4 % раствора натрия гидрокарбоната в дозе 5–7 мл/кг/сут в/в капельно или струйно медленно.

Для удаления азотистых шлаков из организма производят повторные промывания желудка 2 % содовым раствором, количество жидкости для промывания у детей до 1 года – 100 мл на каждый месяц жизни, после года – 1,5–2–2,5 л и очистительные клизмы. Целесообразно назначить внутрь 50–100–200 мл 20 % раствора сорбита или полифепана.

Для подавления катаболизма белков назначают ретаболил 5–15 мг, в зависимости от возраста, в/м однократно.

Так как при анурии резко снижается сопротивляемость организма, для предупреждения развития инфекции назначают антибиотики пенициллинового ряда, большие дозы витамина С (200–300 мг), кокарбоксилазу.

После выведения ребенка из комы дают обильное питье, соки, свежие фрукты.

При быстром нарастании азотемии (повышение в крови мочевины до 24 ммоль/л), выраженной гиперкалиемии (критический уровень калия в плазме крови 6–7 ммоль/л) и выраженном ацидозе показан гемодиализ.

Клинические симптомы, являющиеся показанием к гемодиализу: 4–5-дневная анурия, неукротимые тошнота, рвота, угнетение сознания.

В период полиурии необходим тщательный контроль водно-электролитного баланса и восполнения потерь жидкости и электролитов.

Неотложные мероприятия, направленные на ликвидацию ОПН, сочетаются с лечением основного заболевания, приведшего к развитию ОПН.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – клинический синдром, возникающий в результате тяжелого нарушения функции печени, при котором печень не в состоянии обеспечить потребности организма в обмене веществ, тканевой метаболизм, постоянство гомеостаза.

Функции печени многообразны. Печень является центральным органом обеспечения обменных процессов в организме и синтеза наиболее важных веществ. Именно поэтому она потребляет до 20 % кислорода, поступающего в организм. Печень принимает активное участие в углеводном обмене. В ней осуществляются синтез гликогена и его депонирование, обеспечивающее снабжение организма глюкозой. Участие печени в белковом обмене заключается в синтезе ряда белков – сывороточных, альбуминов, β-глобулинов, фибриногена. В ней также осуществляются все этапы катаболизма белков. В печени синтезируются основные плазменные факторы свертывания крови и противосвертывающей системы: протромбин, V–VII, VIII–XI факторы, гепарин, антитромбин и др. В ней также осуществляется синтез липидов (жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина), глюкопротеидов. Печень участвует в водно-минеральном обмене, в обмене витамина D. В ней происходит утилизация железа гемоглобина, поступающего из разрушающихся в селезенке эритроцитов, его связь с ферритином – депонирование и обеспечение постоянного поступления в костный мозг.

Печень, наряду с почками и легкими, обеспечивает детоксикацию продуктов обмена. В ней происходит инактивация стероидных гормонов, альдостерона, гистамина, серотонина, катехоламина. Инактивации подвергаются метаболиты собственных аминокислот (фенол, аммиак и др.), а также чужеродные вещества (антибиотики, анальгетики и другие лекарственные препараты).

Печень – физиологическое депо крови. При острой кровопотере депонированная кровь поступает в кровоток, снижая дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК).

Желчь является секреторным и экскреторным продуктом печени. С желчью выделяется билирубин, который образуется из гемоглобина при разрушении эритроцитов. Процесс преобразования гемоглобина до билирубина происходит в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Образовавшийся при этом свободный билирубин захватывается печеночными клетками (гепатоцитами), где, взаимодействуя с глюкуроновой кислотой, образует глюкуронид билирубина (связанный билирубин), который, поступая в кишечник, восстанавливается до стеркобилина и уробилина и выводится с мочой и калом.

Увеличение содержания в крови свободного билирубина свидетельствует о функциональной несостоятельности гепатоцитов, не способных синтезировать связанный билирубин, а повышение содержания в крови связанного билирубина является признаком холестаза.

Этиология . Заболевания печени – острый и хронический гепатит, цирроз печени, эхинококк; обтурация желчных протоков, приводящая к повышению давления в желчновыводящей системе, нарушению лимфо– и кровообращения в печени и развитию дистрофических изменений в гепатоцитах; инфекционные заболевания; заболевания сердца; отравления гепатоксическими веществами (ядовитые грибы, лекарственные препараты); экстремальные воздействия на организм (обширные ожоги, травмы, массивная кровопотеря и др.).

Какой бы ни была причина острой печеночной недостаточности, морфологические изменения печеночной ткани, гепатоцитов всегда однотипны. В основе дегенерации гепатоцитов всегда лежит гипоксия.

Нарушение белково-синтезирующей функции печени ведет к уменьшению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что в конечном счете способствует развитию интерстициального отека тканей, нарушению микроциркуляции, развитию гипоксии.

Снижение синтеза плазменных факторов свертывания крови способствует развитию геморрагического диатеза.

В результате нарушений углеводного обмена страдает энергетический баланс организма. Нарушение жирового обмена ведет к жировой дистрофии печени в результате отложения в ней нейтрального жира.

Клиника. Выделяют два основных синдрома острой печеночной недостаточности: синдром холестаза – развивается при нарушении желчевыделения и проявляется желтухой, обусловленной наличием в крови большого количества связанного билирубина; синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает в результате дегенеративных изменений гепатоцитов и проявляется желтухой, обусловленной присутствием в крови свободного билирубина.