Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи - О Елисеев

Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).

Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.

Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопатия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.

Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патогенетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную), экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить типы печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преимущественном механизме развития комы.

Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом В), циррозом печени, гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении некоторых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды, галотаи, туберкулостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влияние пол, возраст (дети более резистентны), беременность, недостаточное питание, но особенно - наличие скрыто протекающей патологии печени и злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации формируется своеобразное поражение печени с чертами хронического гепатита или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой. Экзогенная кома (портокавальная, шунтовая, обходная) развивается чаще всего у больных циррозом печени.

Развитие печеночной комы могут провоцировать следующие факторы: 1) повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и понос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим нарушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обширные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфекция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов; 6) острый алкогольный гепатит.

Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накопление продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. ПРи печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.

Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны, накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.

Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на фоне кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или улучшения состояния больного при хроническом гепатите и циррозе печени.

В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются прекомой, а третья - собственно печеночной комой.

Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются преходящие нарушения сознания.

Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.

Стадия III - собственно печеночная кома. Для нее характерны полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.

Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых кровотечений, кровоизлияний на месте инъекций, развивается отечно-асцитический синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если кома развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться увеличенной. Характерно присоединение инфекции с развитием сепсиса. Функция почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.

Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Определяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня общего билирубина и снижение активности аминотрасфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темно-желтный, как обесцвеченный.

Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диагностические трудности возникают при невозможности собрать анамнестические данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития печеночной комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный запах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение температуры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление неврологической симптоматики, особенно хлопающий тремор и нарушение психической деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабетической комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (портокавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тиреотоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).

Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% раствора. При психомоторном возбуждении назначают дипразин (пипольфен) до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.