Категории
Самые читаемые
Лучшие книги » Справочная литература » Справочники » Справочник семейного доктора - Коллектив авторов

Справочник семейного доктора - Коллектив авторов

Читать онлайн Справочник семейного доктора - Коллектив авторов

Шрифт:

-
+

Интервал:

-
+

Закладка:

Сделать
1 ... 118 119 120 121 122 123 124 125 126 ... 225
Перейти на страницу:

Сифилитическая гумма – безболезненный узел в толще подкожной клетчатки. Гуммы обычно бывают одиночными, локализованы чаще всего на голове, голенях и предплечьях, но может встречаться и несколько гумм различной локализации.

В развитии гуммозного сифилида выделяют следующие стадии: развитие и рост, размягчение, спаивание с кожей, изъязвление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с последующим рубцеванием. Гумма достигает значительных размеров (до грецкого ореха), при спаивании с кожей приобретает синюшную окраску, затем в центре происходит изъязвление с отделением небольшого количества клейкой жидкости и образованием некротического гуммозного стержня.

Гуммозная язва безболезненна, имеет четкие границы и валикообразные края. Гуммозный стержень представлен серо-желтой некротической тканью, после его отторжения язва очищается и формируется очень стойкий, втянутый в центре рубец звездчатой формы. Иногда гумма может быть поражена вторичной гноеродной инфекцией. В ряде случаев гуммы могут сливаться между собой с образованием гуммозных инфильтратов – очагов с четко отграниченными краями, развивающимися так же, как и одиночная гумма.

Поражение слизистых оболочек чаще встречается в виде гумм и гуммозных инфильтратов. Наиболее частая локализация – на слизистых носа и зева, а также языка. Они отличаются более ярким цветом и заметной отечностью. Почти всегда отмечается иррадиация в подлежащую костную или хрящевую ткань с их разрушением, что наиболее часто можно наблюдать в области носовой перегородки (формирование седловидного носа). Серологические реакции в третичном периоде положительны только у 60–70 % больных.

Нейросифилис

К проявлениям позднего нейросифилиса относят поздний сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилис сосудов мозга, спинную сухотку (табес), прогрессивный паралич, гуммы головного мозга.

Сифилитический менингит протекает со скудными жалобами (обычно на незначительную головную боль, шум в ушах, снижение слуха и головокружение). Диагностика основывается на данных анамнеза, патологических изменениях ликвора, сочетании с другими проявлениями третичного сифилиса.

Диффузный менинговаскулярный сифилис обычно формируется после наличествующего сифилитического менингита. Менингеальные симптомы у больных не выражены, чаще отмечаются проявления, сходные с симптоматикой гипертонического криза и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН), нарушения чувствительности, расстройства рефлексов, появление патологических рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующий синдром, расстройства речи и памяти, общая астенизация.

Дифференциальная диагностика с преходящими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза основана на нестойкости симптоматики и благоприятном течении (сифилитические инфильтраты сосудов проходят без лечения, явления ишемии не приводят к последующим тромбозам, т. е. инсультов не бывает).

Сифилис сосудов мозга также требует дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью и атеросклеротическим поражением мозговых сосудов. В процесс вовлечены только сосуды, поэтому патологических реакций ликвора не отмечается. В диагностике приходится опираться только на реакции крови. Без соответствующей терапии развиваются стойкие изменения неврологического статуса: моно-, пара-и гемиплегии, афазия, поражения ЧМН ишемического генеза, парестезии, патологические рефлексы, различные психоэмоциональные расстройства, эпилептиформные припадки (малые или генерализованные). Сифилис сосудов головного мозга нередко может сочетаться с другими формами нейросифилиса, в частности с табесом.

Табес (спитая сухотка, сухотка спинного мозга). Локализация поражения – задние корешки и столбы, а также оболочки спинного мозга. Может быть изолированное поражение шейного (редко) и поясничного отделов, а также сочетанное поражение их обоих. Патогенез обусловлен одновременно протекающими процессами деструкции нервной ткани и пролиферации на ее месте соединительной. Деструктивные изменения необратимы.

Больные жалуются на сверлящие кинжальные боли длительностью до нескольких суток, парестезии в определенных областях туловища (пациент четко указывает локализацию). Отмечаются тазовые расстройства: нарушения мочеиспускания, дефекации, импотенция у мужчин. Парезы ЧМН (птоз, косоглазие, девиация языка), анизокория или миоз. Симптом Аргайла – Робертсона – патогномоничный признак табеса: отсутствие или очень вялая реакция зрачков на свет при сохраненной реакции конвергенции. Нередко он может быть единственным симптомом табеса. Табетическая атрофия зрительных нервов обычно прогрессирует и в течение нескольких месяцев приводит к полной слепоте.

Отмечаются атаксия, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах, а также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства– больной не может определить направление пассивных движений в пальцах ног. Выражены нарушения сухожильных рефлексов – они могут быть повышены, снижены, неравномерны либо вообще отсутствовать.

К трофическим нарушениям при табесе можно отнести безболезненные прободающие язвы стоп. Стандартные серологические реакции у 20–50 % больных спинной сухоткой отрицательны, а ликвор интактен.

В настоящее время описанная выше клиника табеса почти не встречается, однако необходимо помнить об этой форме третичного сифилиса в связи с неуклонным ростом заболеваемости этой инфекцией. Клинические проявления табеса значительно смягчились, сейчас среди этих больных нет лежачих. Из классических симптомов при современном малосимптомном табесе имеют место зрачковая анизокория, симптом Аргайла – Робертсона, слабо выраженные атаксические явления, нарушения сухожильных рефлексов и атрофия зрительного нерва.

Прогрессивный паралич. Заболевание может быть обнаружено через 15–20 и даже 40 лет после заражения. В основе лежит поражение вещества головного мозга, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, чаще всего капилляров мозга. В конечном итоге развивается атрофия клеток коркового слоя.

В клинике доминируют выраженные психические нарушения, приводящие к полному распаду личности. Наряду с ними имеют место различные неврологические симптомы (зрачковые, Аргайла – Робертсона, нарушения двигательной и чувствительной сфер, анизорефлексия, эпилептиформные припадки). В 90 % случаев имеют место положительные серологические реакции крови и в 100 % – в ликворе.

В настоящее время случаи прогрессивного паралича крайне редки, однако в будущем следует иметь в виду, что резкие изменения психики (характера, поведения, памяти, речи) больных, при которых удается проследить время начала (родственники могут назвать число и месяц, с которого «человека словно подменили»), могут указывать на начало прогрессивного паралича. Прогноз при рано начатой пенициллинотерапии благоприятный. В далеко зашедших случаях заболевание необратимо.

Гумма головного и спинного мозга в настоящее время практически не встречается. Гумма головного мозга может быть как единичной, так и множественной. Обычно клинически имеются признаки повышения внутричерепного давления, неврологическая симптоматика зависит от локализации и размеров гуммы. В крови обычно определяются положительные серологические реакции. Следует рассматривать возможность развития гумм головного мозга при дифференциальной диагностике с объемными процессами другой этиологии.

Гумма спинного мозга проявляется различной неврологической симптоматикой, в зависимости от уровня ее локализации и величины. Обычно она развивается из мозговой оболочки и обусловливает появление корешковых симптомов и парестезий. Затем развиваются и нарастают чувствительные и двигательные нарушения. В течение нескольких месяцев может развиться клиника полного поперечного поражения спинного мозга.

В настоящее время при третичном сифилисе в 90 % случаев оказывается пораженной сердечно-сосудистая система, в 4–6 % случаев – печень, на долю прочих органов приходится 1–2%.

Кардиоваскулярный сифилис

Отмечаются сифилитический аортит, миокардит и их осложнения – аневризмы аорты и стеноз устьев коронарных артерий.

Сифилитический аортит неосложненный – довольно позднее проявление висцерального сифилиса.

Клиническая картина

Больные могут жаловаться на общую слабость, одышку, сердцебиения, боли и чувство сдавления за грудиной и в области сердца. При объективном обследовании отмечаются систолический шум на аорте, акцент второго тона, «звенящий» металлический тон. Перкуторно определяется расширение границ восходящей части аорты – справа от грудины во 2—3-м межреберных промежутках притупление перкуторного звука на 1–2 см в сторону от грудины. В крови имеют место неспецифические воспалительные реакции. Возможна субфебрильная температура. Стандартные серологические реакции при сифилитическом аортите бывают положительны в 50–75 % случаев. Для своевременной диагностики (до развития осложнений) семейный врач должен помнить о возможности сифилитического поражения сердечно-сосудистой системы.

1 ... 118 119 120 121 122 123 124 125 126 ... 225
Перейти на страницу:
На этой странице вы можете бесплатно скачать Справочник семейного доктора - Коллектив авторов торрент бесплатно.
Комментарии