Действие природных факторов на человека - Петр Царфис

Не менее серьезными и осложняющими обстоятельствами, приводящими к гипоксическому состоянию миокарда, являются факторы стресса. Под их воздействием усиливается выработка гормонов и повышается потребность миокарда в кислороде. Вследствие препятствий в системе кровоснабжения миокарда и увеличения количества адреналина (как результат психоэмоционального стресса) значительно повышается потребность сердца в кислороде (рис. 3).

Рис. 3. Схема развития стресс-реакции [по Кассилю, 1975]

Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе передается в гипоталамус, где происходит освобождение норадреналина (НА) из нервных клеток. Активируя норадренергические элементы (НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым приводит к усилению деятельности симпатико-адреналовой системы. Это ведет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином, который через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки лимбико-ретикулярной системы и гипоталамуса. Происходит активизация адренергических элементов (АЭ) центральной нервной системы и одновременно возбуждение серотонинергических (СЭ) и холинергических (ХЭ) элементов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование рилизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС); легко проникая в гипоталамус, кортикостероиды по закону обратной связи тормозят (—) образование рилизинг-фактора, и, следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению закона обратной связи и расстройству регуляции функций.

Стрессорные влияния через кору головного мозга и ретикулярную формацию вызывают изменения (по Кассилю) в подкорковых центрах и способствуют развитию сосудистой дистонии. В этих условиях указанные процессы приводят к еще большему усилению ишемии и развитию грудной жабы или инфаркта миокарда. Конечно, процессы развития указанных заболеваний значительно сложнее, чем сам дисбаланс между потребностью и обеспеченностью сердечной мышцы в кислороде.

При небольшой гипоксии на первом этапе возникает защитная реакция — сосудистая стенка начинает вырабатывать аденозин, который поступает в кровь и оказывает сосудорасширяющее действие. Это, в свою очередь, улучшает коронарное кровоснабжение. Важную роль в этих процессах приобретает нейрогуморальное звено регуляции, поскольку включаются с помощью симпатических нервных волокон сосудистые сфинктеры, улучшающие коронарный кровоток. Однако под влиянием эмоциональных стрессов повышается также уровень вазонрессина, что увеличивает спазм коронарных артерий.

Таким образом, нервно рефлекторные воздействия, развивающиеся при этих процессах, приводят к нарушению коронарного кровотока различными путями: с одной стороны, в результате спазма коронарных артерий снижается приток крови к миоцитам, с другой — вследствие повышенного выделения катехоламинов меняется их метаболизм в сторону увеличения потребности в кислороде. Все это усиливает дефицит кислорода в миокарде. Кроме того, катехоламины оказывают атерогенное влияние на коронарные артерии и способствуют образованию в них тромбов.

Если на этом фоне под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается липидный и частично белковый, а также углеводный обмены, то создаются все условия для развития атеросклероза коронарных артерий. Интенсивному развитию атеросклеротического процесса способствуют гипертоническая болезнь, нарушение толерантности (выносливости) к углеводам и особенно сахарный диабет, а также гипотиреоз — пониженная функция щитовидной железы. Теперь известно более 50 факторов риска развития ишемической болезни сердца (алкоголь, курение, обильная пища, гипертония, стрессы, гипокинезия и др.), которые при указанных состояниях, даже в различных сочетаниях, не только благоприятствуют ее возникновению, но и ухудшают клиническое течение этой склонной к прогрессированию болезни.

Установлена прямая связь между уровнем липопротеидов в крови и степенью атеросклеротического процесса. Проникшие в сосудистую стенку липопротеиды подвергаются расщеплению, причем метаболиты, которые при этом образуются, и холестерин по существу являются теми агентами, которые повреждают эту стенку.

Существенное значение в проникновении липидов (жиров) в толщу сосудистой стенки имеет наличие пор в стенке капилляров и нарушение проницаемости клеточных мембран. Кроме того, липиды могут попасть в сосудистую стенку через капилляры, питающие ее.

При атеросклерозе коронарных артерий не только уменьшается их просвет и нарушается способность к расширению сосудов, но и меняется регуляция коронарного кровотока вплоть до микроциркулярного русла.

В прогрессирующем течении ишемической болезни важны также нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. У больных ишемической болезнью сердца обнаруживается гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), причем она больше выражена ночью. Возможно, что в результате нарушения суточного ритма коронарный тромбоз возникает преимущественно в ночное время.

Исследования последних лет показали, что гиперкоагуляция определяется изменением функционального состояния тромбоцитов — кровяных бляшек, участвующих в процессе свертывания крови.

Установлено, что изменение функции тромбоцитов не только способствует тромбообразованию, но и нарушает процесс микроциркуляции, замедляя ток крови на уровне микроциркуляторного русла, т. е. в пространстве между клетками.

Склеивание тромбоцитов повышается под влиянием фосфолипидов, уровень которых в крови при ишемической болезни сердца повышается. При этом заболевании не только нарушается равновесие в свертывающей системе крови, но и понижается активность противосвертывающей системы.

Таким образом, проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая) показали, что сердечно-сосудистая система способна к развитию компенсаторных механизмов, и прежде всего коллатерального (окольного) кровообращения, и к улучшению метаболических процессов. Все это свидетельствует о том, что при хронической ишемической болезни сердца развиваются сложные биохимические и структурные изменения, которые направлены, с одной стороны, на снижение клеточного метаболизма, развитие дистрофических изменений и гибель клеток, а с другой — на спасение клеточных структур от гибели благодаря тем компенсаторным механизмам, которые развиваются в силу центральных и местных механизмов регуляции. Эти механизмы регуляции не только направлены на улучшение кровотока в миокарде, но и меняют местные метаболические процессы, устраняют критическое состояние этих процессов и спасают миоциты от неминуемой гибели.

Особенности течения хронической ишемической болезни сердца

Сердце и сосуды в такой сложной биологической системе, какой является организм человека, обладают достаточно богатыми возможностями для обеспечения кровообращения и транспорта энергетических и пластических материалов, а также кислорода, без которых невозможна жизнедеятельность организма. Поэтому вполне естественно, что хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется значительно позже, чем развиваются какие-либо препятствия в коронарном кровотоке. Надо иметь в виду, что больной обращается к врачу лишь тогда, когда возникают боли в сердце, одышка и другие субъективные ощущенья, мешающие ему жить и трудиться. Одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца является грудная жаба, или, как ее теперь называют, стенокардия (стеснение груди).

Стенокардия. Развитие стенокардии, т. е. приступа загрудинных болей, нередко сопровождается появлением холодного пота, сердцебиения, ощущением страха смерти, а также отраженными болями в левой руке, особенно в II и III пальцах, или в промежутке между внутренним краем лопатки и позвоночника, или в челюсти, в корне языка, или даже болями в лучезапястных суставах, причем не только слева, но иногда и справа.

Болевой синдром при стенокардии свидетельствует о связи приступа со спазмом артерий сердца и недостаточностью кровообеспечения сердечной мышцы, приводящими к гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Медицинская помощь должна быть направлена на устранение действующего в данный момент препятствия для нормального кровотока в артериях сердца. Клинически создавшаяся у больного ситуация нередко проявляется криком о помощи задыхающихся в связи с недостатком кислорода в тканях сердечной мышцы. В тех случаях, когда в основе приступа лежат функциональные изменения в нервно-сосудистом аппарате сердца и удается с помощью сосудорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин, горчичники на область сердца или между лопаткой и позвоночником и др.) устранить болевой приступ, наступает практическое выздоровление. Если же приступы стенокардии возникают на фоне склеротически измененных коронарных сосудов и в просвете этих сосудов имеются солидные атеросклеротические бляшки, мешающие кровотоку, то прибегают к более энергичным воздействиям (внутривенные вливания различных лекарственных препаратов, дача кислорода и др.), чтобы быстрее устранить гипоксию тканей и снять боль, ощущение страха смерти. Однако пациенту важно установить, какие неблагоприятные моменты вызвали приступ, для того чтобы врач мог своевременно и правильно ориентироваться в оказании лечебно-профилактической помощи (В. М. Боголюбов). Хорошо известно, что приступ стенокардии провоцируется психоэмоциональными стрессами, физическим перенапряжением, интоксикациями, холодом и др.