Микробиология: конспект лекций - Ксения Ткаченко
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
5. Иммуноглобулины D – это мономеры. Функционируют в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена. Плазматические клетки, секретирующие IgD, локализуются преимущественно в миндалинах и аденоидной ткани.
Свойства иммуноглобулинов D:
1) участвуют в развитии местного иммунитета;
2) обладают антивирусной активностью;
3) активируют комплемент (в редких случаях);
4) участвуют в дифференцировке В-клеток, способствуют развитию антиидиотипического ответа;
5) участвуют в аутоиммунных процессах.
ЛЕКЦИЯ № 13. Иммунопатология
1. Иммунодефицитные состояния
Иммунодефицитными состояниями называют нарушения иммунного статуса и способности к нормальному иммунному ответу на разные антигены. Эти нарушения обусловлены дефектами одного или нескольких звеньев иммунной системы.
Иммунодефицитные состояния делят на:
1) врожденные (связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, предетерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток);
2) приобретенные (возникают вследствие нарушений иммунорегуляции, связанных с перенесенными инфекциями, травмами, лечебными воздействиями и др.).
По уровню дефекта иммунной системы выделяют:
1) преимущественные дефекты В-системы (синдромы гипогаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии);
2) преимущественные дефекты Т-системы;
3) комбинированные дефекты Т– и В-систем.
Основные причины иммунодефицитных состояний:
1) инфекции, сопровождающиеся размножением возбудителя непосредственно в клетках иммунной системы (вирус СПИДа, инфекционного мононуклеоза). Инфицированные иммунокомпетентные клетки могут разрушаться под действием самого возбудителя, его компонентов или продуктов жизнедеятельности (токсинов, ферментов), а также вследствие специфической иммунной реакции организма, направленной против микробных агентов, включенных в клеточную мембрану;
2) нарушение процессов иммунорегуляции в ходе перенесенной инфекции. При этом нарушается соотношение регуляторных субпопуляций Т-хелперов и Т-супресоров;
3) врожденные или приобретенные метаболические и гормональные дефекты, встречающиеся при таких заболеваниях, как сахарный диабет, ожирение, уремия, истощение и др.;
4) иммунопролиферативные заболевания;
5) применение иммуносупрессирующих воздействий и препаратов.
Иммунодефицитные состояния приводят к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, опухолей, аллергических и аутоиммунных процессов.
Для инфекционных заболеваний, возникших на фоне иммунодефицитных состояний, характерны:
1) рецидивирование острых инфекций;
2) затяжной, вялотекущий характер заболеваний;
3) выраженная склонность к генерализации инфекционного процесса;
4) высокий риск хронизации заболеваний с частыми последующими обострениями и неуклонно прогрессирующим характером течения патологического процесса;
5) раннее, быстрое присоединение условно-патогенной микрофлоры;
6) ведущая роль микст-инфекции в формировании воспалительного процесса;
7) необычные возбудители;
8) атипичные формы заболеваний;
9) тяжелое течение заболеваний;
10) оппортунистические инфекции;
11) резистентность к стандартной терапии.
2. Аллергические реакции. Особенности инфекционной аллергии
Аллергия – это состояние повышенной чувствительности организма к повторной сенсибилизации антигенами.
Аллергия возникает на повторное внедрение аллергена. Реакция идет через продолжительный иммунный ответ и проявляется через определенный латентный период.
Аллергены – это антигены, на которые в организме возникает аллергическая реакция. Аллергены могут иметь различное происхождение:
1) бытовыми;
2) лекарственными;
3) животного происхождения;
4) растительными;
5) пищевыми;
6) инфекционными.
Любая форма аллергии – это защитная реакция организма, но она может носить патологический характер, так как элиминация антигенов осуществляется за счет гибели собственных клеток и тканей организма.
В основе аллергии могут лежать гуморальный и клеточный иммунный ответ. По механизмам и клиническим проявлениям выделяют четыре типа аллергии.
1. Анафилактический. Образуются комплексы АГ – АТ, которые фиксируются на различных клетках-мишенях, тучных клетках, базофилах, сенсибилизируя их к соответствующему аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит выделение медиаторов аллергии, которые вызывают соответствующую клиническую картину.
2. Цитотоксический. При повторной сенсибилизации антиген адсорбируется на мембране соответствующих клеток, поэтому выработанные антитела являются антителами и к тканевым антигенам. Образующийся комплекс АГ – АТ ведет к цитолизу – гибели собственных клеток.
3. Иммунокомплексный. При повторном введении антигена избыток комплекса АГ – АТ приводит к мощной активизации комплемента, он оказывает повреждающее действие на клетки тканей организма.
4. Клеточный. В его основе преобладает клеточный иммунный ответ. За развитие реакции ответственны Т-киллеры. Развивается гиперчувствительность замедленного типа. Лежит в основе инфекционной аллергии.
Инфекционный аллерген – слабый аллерген, состояние аллергии развивается только в его присутствии.
Инфекционная аллергия развивается:
1) при хронической форме дизентерии, гонореи, туберкулезе, в третичном периоде сифилиса; при этом образуются гуммы – опухолеподобные разрастания лимфоидной ткани;
2) при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве, туляремии, бруцеллезе;
3) при глубоких микозах;
4) в период реконвалесценции при тифопаратифозных заболеваниях.
При ряде инфекций может быть использован аллергологический метод диагностики, который заключается в постановке аллергических проб:
1) при туберкулезе – проба Манту с туберкулином;
2) при хронической форме дизентерии – проба Цуверкалова с дизентерином;
3) при гонорее – проба с гоновакциной;
4) при бруцеллезе – проба Бюрне с бруцеллином;
5) при туляремии – проба с туляремином;
6) при сибирской язве – проба с антраксином.
Положительные аллергические пробы дают больные, бактерионосители и вакцинированные живой вакциной.
3. Аутоиммунные процессы
Аутоиммунные процессы – это такие состояния, при которых происходит выработка аутоантител (или накопление клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма).
Когда аутоиммунные механизмы вызывают нарушение структуры и функций органов и тканей, говорят об аутоиммунной агрессии и аутоиммунных заболеваниях. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами – по типу гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.
Существует несколько механизмов образования аутоантител. Одним из них является образование аутоантител против естественных, первичных антигенов иммунологически забарьерных тканей.
Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации):
1) образование аутоантигенов;
2) возникновение или депрессия клонов Т– и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности);
3) размножение в организме микроорганизмов, содержащих перекрестно реагирующие антигены.
Выработка аутоантител и активация аутологичных Т-лимфоцитов в норме не происходит благодаря врожденному состоянию естественной иммунологической толерантности к собственным антигенам, которая формируется в период эмбриогенеза. При этом аутореактивные клоны иммунокомпетентных клеток в результате контакта с аутоантигенами элиминируются, блокируются или переходят в супрессивное состояние.
Аутоиммунный ответ может развиваться в результате иммунизации собственными антигенами организма, к которым не выработалась толерантность (или она утрачена). В результате иммунная система при контакте с аутоантигенами реагирует с ними как с чужеродными.
Утрата естественной иммунологической толерантности к определенным антигенам может быть следствием:
1) антигенной стимуляции модифицированными или перекрестно реагирующими антигенами;
2) нарушения иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов.
Аутоиммунизация возможна под действием перекрестно реагирующих антигенов, которые обнаружены у многих бактерий и вирусов. При попадании в организм они распознаются соответствующими клонами Т-хелперов, которые активируют В-лимфоциты к иммунному ответу. Следствием этого может явиться аутоагрессия.
При инфекциях и некоторых деструктивных процессах в клетках организма могут обнажаться (десквамироваться) ранее скрытые антигенные детерминанты, против которых начинается аутоиммунный процесс.
