Человеческий мозг - Айзек Азимов

Через год после успеха Такамине Бэйлис и Старлинг продемонстрировали возможность чисто химической регуляции функций организма при отсутствии нервной деятельности. Когда это стало ясно, то отпали последние сомнения - эпинефрин был признан гормоном. Это был первый гормон, который удалось выделить в чистом виде и у которого была определена химическая формула. Это достижение было не столь значительным, как могло бы показаться на первый взгляд, так как из всех гормонов эпинефрин имеет самое простое строение.

В то время как секретин, инсулин и глюкагон являются полипептидными цепями, состоящими из нескольких десятков аминокислот, эпинефрин, по сути своей, представляет собой несколько видоизмененную единственную аминокислоту - тирозин. Это очень ясно видно при сравнении их химических формул. Вы увидите это сходство, даже если вы незнакомы с химической символикой и не понимаете, из каких функциональных групп состоят эти молекулы:

Биохимикам не составило особого труда установить, что в мозговом веществе надпочечников эпинефрин вырабатывается именно из тирозина.

В том, что касается воздействия на метаболизм углеводов, эффект эпинефрина напоминает таковой глюкагона, под действием эпинефрина ускоряется расщепление гликогена, вследствие чего происходит повышение содержания глюкозы в крови. Разница заключается в следующем: глюкагон работает и обычных условиях, а эпинефрин в экстремальных ситуациях. Можно сказать, что глюкагон поддерживает более или менее стабильный уровень концепт рации глюкозы в крови (противодействуя эффекта» инсулина) в условиях нормальных колебаний доставки и потребления глюкозы. Напротив, эпинефрин вступает в игру, когда человек испытывает гнев или страх, когда организму требуется сразу много глюкозы, чтобы обеспечить энергетические потребность для осуществления реакции борьбы или бегства.

Кроме того, в то время как глюкагон мобилизует только печеночные запасы гликогена (предназначенные для использования всем организмом), эпинефрин также способствует расщеплению гликогена мышцах, которые сами используют эту энергию для борьбы или бегства.

Эпинефрин оказывает на организм и другие эффекты, кроме мобилизации резервов глюкозы. Одним из важнейших эффектов эпинефрина является его способность повышать артериальное давление (именно благодаря этой способности он был открыт) и увеличивать частоту сердечных сокращений и дыхания. Два последних эффекта осуществляются в тесном взаимодействии с нервной системой, о чем более подробно расскажу в главе 9. Хочу, однако, отметить, что химическая (гормоны) и электрическая (нервы) регуляция функций организма не являются независимыми, но тесно переплетаются одна с другой.

Между прочим, ситуация, когда единственна модифицированная аминокислота выступает в роля гормона, не исчерпывается рассмотренным случаем. В качестве примера можно привести вещество, называемое гистамином. Это соединение по структуре сходно с аминокислотой гистидином, что показывает приведенная на рисунке формула.

В малых концентрациях гистамин стимулирует секрецию соляной кислоты железами слизистой оболочки желудка. Некоторые биохимики считают, что гастрин (один из гастроинтестинальных гормонов, упомянутых в предыдущей главе) является гистамином. Впрочем, окончательного ответа на этот вопрос до сих пор нет.

Так же как и эпинефрин, гистамин действует на артериальное давление и на другие физиологические параметры организма. (Кинины по своему действию в чем-то сходны с гистамином.) Считается, что гистамин несет ответственность за такие неприятные симптомы аллергии, как насморк, набухание слизистой оболочки носа и глотки и спазм мелких бронхов. Очевидно, чужеродные белки или другие вещества, запускающие аллергическую реакцию, стимулируют высвобождение гистамина. Лекарства, которые противодействуют этой стимуляции (антигистаминные препараты), существенно облегчают симптомы аллергии.

Глава 3

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ЙОД

Есть еще один гормон, представляющий собой модифицированную аминокислоту. Правда, если строение немного сложнее, чем строение эпинефрина или гистамина. Для того чтобы сохранить ясность изложения, я начну с представления нового органа. Хрящ, выступающий на передней поверхности шеи, именуемый в пароде адамовым яблоком, правильнее называть щитовидным хрящом. Щитовидным его называют потому, что своей удлиненной формой и вырезкой в верхней части он напоминает щиты, которыми пользовались в бою греческие воины гомеровских времен (кстати, у этих щитов в верхнем крае были вырезки для подбородка). Вы и сами можете прощупать эту вырезку, если проведете пальцами по своей шее.

У нижнего края щитовидного хряща располагается скопление мягкой желтовато-красной железистой ткани высотой в два дюйма, шириной чуть больше двух дюймов и весом в унцию или немного меньше. Это скопление состоит из двух долей, расположенных симметрично с обеих сторон трахеи и соединенных узким перешейком, расположенным впереди трахеи как раз в месте соединения ее со щитовидным хрящом. При взгляде спереди эта железа похожа на букву «Н». Несколько столетий назад железа позаимствовала свое название от хряща, который она обнимает, и стала именоваться щитовидной железой, хотя сама она нисколько не похожа на щит.

Функция щитовидной железы оставалась неизвестной вплоть до самого конца XIX века. Было замечено, что у женщин она, как правило, выступает больше, чем у мужчин, па основании чего бытовало мнение, что щитовидная железа - это всего лишь средство придания формы шее, особенно женской, которую небольшой зоб делает изящной и привлекательной. В некоторых областях Европы щитовидная железа у многих людей (опять-таки больше у женщин) отличалась большим размером, и эта припухлость шеи расценивалась как признак утонченной красоты. Увеличенную щитовидную железу называют зобом.

Косметические достоинства зоба утратили свою привлекательность к началу XIX века, когда люди поняли, что безобидная с виду припухлость на шее может сочетаться с весьма неприятными симптомами. Обескураживало то обстоятельство, что люди с зобами могли страдать двумя исключающими друг друга типами заболеваний. Некоторые индивиды были вялыми, заторможенными и апатичными, их подкожная клетчатка отличалась мягкостью и отечностью, кожа становилась холодной и сухой, а пульс замедленным и редким. Другие больные, напротив, отличались повышенной возбудимостью, нервностью, неустойчивым поведением, горячей влажной кожей и частым пульсом. И наконец, как вы и сами, должно быть, уже догадались, были люди, у которых зоб не сопровождался никакими симптомами и которые в остальном ничем не отличались от здоровых людей, не предъявляя никаких жалоб.

То, что сочетание увеличенной щитовидной железы и по меньшей мере одного из упомянутых выше набора симптомов не является случайным совпадением, было отчетливо продемонстрировано в 1883 году, когда группа швейцарских хирургов удалила зобы сорока шести больным, у которых зоб достиг таких размеров, что начал сдавливать окружающие ткани шеи. (Надо отметить, что Швейцария - одна из стран, где зоб является весьма распространенным заболеванием.) К несчастью, у всех этих больных возникли или усилились симптомы первого рода, то есть заторможенность, вялость и апатия. Оказалось, что полное удаление щитовидной железы представляет опасность для пациента.

В 1898 году германский химик Э. Бауман обнаружил в щитовидной железе йод. Его оказалось немного. Даже самый современный анализ содержания этого элемента в щитовидной железе показывает, что этот орган содержит не более 8 мг йода. Но это количество в четыре раза превышает общее количество йода во всех остальных тканях и органах. Однако вес остальной части тела во много раз превышает вес щитовидной железы, поэтому резонно было предположить, что такое распределение не случайно. Действительно, было показано, что концентрация йода в щитовидной железе в 60 000 раз превышает его концентрацию в других частях тела.

Определенно, что сейчас это звучит очень внушительно, но в 1896 году никто так не думал. Никому не приходило в голову искать йод в тканях организма, и находку сочли случайной. То, что йод в щитовидной железе находился в ничтожных количествах, казалось, лишь подтверждало эту мысль, тем более что в 1896 году никто еще не знал, что существуют «жизненно важные следовые элементы», входящие в состав гормонов и ферментов следовательно, необходимые для нормальной жизнедеятельности и поддержания жизни, несмотря на то что в организме они содержатся в едва определимых концентрациях.

Прошло еще десять лет, и в 1905 году Дэви; Марин, американский врач, только что закончивший к тому времени медицинский факультет, всерьез воспринял открытие Баумана. Марин начал практиковать на Среднем Западе, куда приехал; Востока, и заинтересовался вопросом, не связали повышенная заболеваемость зобом на Среднем Западе с пониженным содержанием йода в местных почвах1. Может быть, думал Марин, йод все не случайная примесь, а необходимая составная часть щитовидной железы, без которой от не может нормально функционировать и реагирует на недостаток йода образованием зоба.