Терапевтическая стоматология. Учебник - Евгений Боровский

Клиническая картина. При остром поражении резкая боль возникает, как правило, сразу и локализуется в местах попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера и количества повреждающего вещества, времени действия.

Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза — плотной пленки бурого (от серной кислоты), желтого (от азотной) или бело-серого (от других кислот) цвета. Пленки располагаются на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, плотно соединены с подлежащими тканями.

Ожог основаниями (щелочами) приводит к колликвационному некрозу слизистой оболочки, при этом плотной пленки не образуется, некротизированные ткани имеют студенистую консистенцию. Поражение более глубокое, чем при ожоге кислотами. Некроз при ожоге щелочами может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях ожоги щелочами могут вызывать только катаральный воспалительный процесс.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку необходимо максимально быстро его удалить. Если такой ожог произошел на глазах у врача, следует немедленно начать промывание полости рта (полоскания, орошения) слабым раствором нейтрализующего вещества. Если его у врача не оказалось, то промывают водой, а затем быстро приготовляют необходимый нейтрализующий раствор. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженую магнезию с водой, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной, уксусной кислот (1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается остановить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой см. раздел 7.6.

Для уменьшения всасывания концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2–3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50 % этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводится по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: применяют обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексаметилентетрамином, 1–2 % раствор лидокаина и др.), слабые растворы антисептических средств в виде ротовых ванночек и полосканий, ускоряющие эпителизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витамины А и Е, аевит, масло шиповника, облепихи и др.). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протертая пища, холод (мороженое), внутрь поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Хронические воздействия химических веществ см. раздел 11.2.4.

11.2.3. Физическое повреждение

Острые повреждения возникают от ожогов слизистой оболочки горячей водой, горячим паром, огнем (термическая травма), электрическим током, при кратковременном воздействии больших доз ионизирующей радиации. Ожоги горячим паром или водой вызывают вначале резкую боль, интенсивность которой затем быстро уменьшается, появляется ощущение шероховатости слизистой оболочки. Развивается острый катаральный стоматит. Эпителий слизистой оболочки рта частично или полностью мацерируется; после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются, под ними обнаруживаются эрозии или поверхностные язвы.

Лечение. Проводится так же как при неспецифических острых воспалительных процессах.

Профилактика. Профилактика таких поражений заключается в проведении санитарно-просветительной работы, соблюдение мероприятий по технике безопасности.

Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов и пломб). Присутствие различных металлов и микротоки большой величины не всегда вызывают патологические изменения, однако у некоторых лиц даже небольшие токи способны их вызвать. Условно нормой считают микротоки в полости рта до 10 мкА. К их увеличению приводит значительное (по сравнению с нормой) количество припоя, образующееся при нарушении технологии изготовления протезов. Наибольшей величины микроток образуется следующими пбрами: золото — амальгама, сталь — припой, амальгама — припой и амальгама — сталь.

Гальваническому току отводят определенную роль в появлении воспалительных процессов слизистой оболочки рта, особенно лейкоплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных с лейкоплакией и красным плоским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболевания наступает в результате замены одних протезов другими, приводящими к снижению величины микротоков. Эффект наступает через 1–4 мес. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизистой оболочки к ртути, серебру и другим веществам.

У некоторых больных гальванический ток вызывает неприятные субъективные ощущения, жжение в языке или других участках слизистой оболочки без выраженных объективных изменений.

Появление жалоб по времени совпадает с постановкой протезов или металлических пломб. Гальванический ток в полости рта превышает 10 мкА, В этих случаях замена амальгамовых пломб на цементные или пластмассовые, удаление металлических протезов способствуют излечению.

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его отделы: грудную клетку, живот, область таза. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. В облученных тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь (morbus radialis acutus) развивается после однократного облучения организма массивными дозами (1 — 10 Гр, или 100—1000 рад). В первый период — период первичных реакций, который наступает вскоре после облучения (через 1–2 ч) и продолжается до 2 сут, в полости рта появляется сухость (или слюнотечение), снижаются вкус и чувствительность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. Во втором, латентном, периоде, который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Период выраженных клинических явлений (третий период) — разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Вследствие резкого снижения сопротивляемости тканей присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается в основном из геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в местах травм (нависающими пломбами, зубным камнем) и там, где до болезни имелись скопления микрофлоры, т. е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб поражение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, гэбы и лицо отекают. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость, возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность языка. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период — выздоровление, когда происходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относительной норме. В этот период возможны рецидивы болезни.