Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов - Аурика Луковкина
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Клиника
Клиническая картина слабо выражена. В продромальный период температура либо нормальная, либо повышена незначительно. Интоксикация слабая. Могут отмечаться легкая тошнота, слабость, снижение аппетита. Желтушное окрашивание кожи выражено незначительно. Темная моча и обесцвеченный кал сохраняются недолго.
Диагностика
Диагностика стертой формы гепатита А крайне затруднена, проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика
Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или в начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
При субклинической форме гепатита А клинические симптомы полностью отсутствуют. Установление диагноза возможно лишь при лабораторной диагностике. В сыворотке крови повышен уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), иногда отмечается повышение показателей тимоловой пробы. Кроме того, выявляется наличие в крови антител к вирусу гепатита А.
Диагностика
Диагностика субклинической формы гепатита А крайне затруднительна и возможна лишь при исследовании лабораторных показателей. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови.
Дифференциальная диагностика
Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д.
Лечение
При субклинической форме показаны соблюдение диеты, прием гепатопротекторов.
ГЕПАТИТ В – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология
Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Заражение может происходить парентеральным путем, например при переливании зараженной крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача вируса от матери к плоду в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, когда инфицированный материал попадает на поврежденную кожу, слизистые оболочки.
Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез
В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где в период разгара происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счет развивающегося иммунного ответа происходят повреждение гепатоцитов и некробиоз.
Клиника
Различают типичное (цикличное) и атипичное течения заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично, с постепенной сменой периодов заболевания. Выделяют 4 периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и реконвалесценции. К атипичному течению заболевания относятся персистирующие формы (хроническое носительство, хронический персистирующий гепатит В) и прогрессирующие формы (острый молниеносный гепатит В, подострый, хронический активный и гепатоцеллюлярная карцинома). По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Кроме того, выделяют типичное течение заболевания (желтушный вариант), субклиническое, стертое и безжелтушное.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гепатитами А, С, Д, а также инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Следует дифференцировать это заболевание и от поражения печени при сепсисе, от токсического поражения печени, гемолитической или механической желтухи.
Лечение
Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжелом течении назначают глюкокортикоиды.
ГЕПАТИТ В, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология
Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также вирусоносители. Заражение может происходить парентеральным путем, например при переливании зараженной крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача вируса от матери к плоду в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, когда инфицированный материал попадает на поврежденную кожу, слизистые оболочки.
Иммунитет после перенесенного гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез
В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты.
Клиника
Инкубационный период при гепатите В длится 2–3 месяца. Возможно его укорочение до 30–45 дней или удлинение до 200 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, однако при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.
