Хирургические болезни - М Кузин

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки 25--30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой дуоденальный сосочек -- место впадения в кишку общего желчного протока и главного панкреатического протока. Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения из язв, даже поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений. Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими нервами. Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиологии рецидивных язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается соответственно передней и задней ветвью Латарже. функциональная анатомия слизистой оболочки желудка. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они выделяют "видимую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий являются защитными барьерами, защищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком. По секреторной и инкреторной функции различают три железистые зоны. L Кардиальные железы выделяют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищевого комка. 2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент пепсина -- пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток. Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки -секретин, I-кдетки -- холецистокинин--панкреозимин. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процессом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную. Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани связана с наличием соляной кислоты и пепсина. В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина. Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой. Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин. Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции) Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе. Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции. Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный "тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид. Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,

Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника, Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене Заболевания почек: гипергастринемия, iииеркальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с амболизацией тромбами Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают предпосылки для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток. Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной болезни огромно. Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным. Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона. Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона. У здорового человека не происходит самопереваривания желудочным соком слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики. Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже). Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы