Конспект лекций по детским болезням - Алевтина Кудрявцева

3. Клиническая картина

Рахит поражает преимущественно костную ткань, причем в период наибольшего роста и физической нагрузки. Hедостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина D в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани.

Начальный период рахита.

Диагностируют у детей 1–2 месяцев, но может проявляться на протяжении всего 1 года жизни. Первые проявления болезни наблюдаются в виде беспокойства, повышенной потливости, повышения вазомоторной возбудимости, гиперестезии. Развиваются краниотабес и четкие на ребрах.

Период разгара.

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, «олимпийский» лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

Грудная клетка часто деформируется. Hа ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются «четки», могут формироваться «куриная грудь», рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. Hа уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – «гаррисонова борозда», а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции.

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 месяцев до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений.

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2–3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

Тяжесть течения рахита

Рахит легкой степени (I) – наблюдаются изменения, характерные для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов.

Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

4. Лечение рахита

Неспецифические методы профилактики рахита

Раннее введение прикорма (с 4 месяцев) в виде овощного пюре, с 4,5 месяцев овсяная или гречневая каша, с 5 месяцев – печень, с 6 мясное – пюре из печени, курицы, с 8 месяцев – дается рыба. Яблочное пюре назначают с 1,5 месяцев, – 1/4 желтка с 3 месяцев.

Медикаментозные методы

Показания к медикаментозному лечению – явные рахитические деформации скелета, спазмофилия или лабораторно подтвержденные нарушения содержания кальция или кальциферола. Назначают витамин D в дозе 2000–5000 МЕ в сутки на 35–45 дней независимо от степени рахита. После окончания курса дают профилактическую дозу 400–500 МЕ в течение до 2–3 лет.

Патология старшего возраста

Глава 1. Болезни органов дыхания

Вопрос 1. Пневмония

Острая пневмония – воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств, физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений в легочной ткани при рентгенологическом исследовании.

1. Классификация пневмоний

По морфологическому признаку выделяются такие виды как:

1) очаговая;

2) сегментарная;

3) очагово-сливная;

4) крупозная;

5) интерстициальная.

По условиям инфицирования подразделяются на:

1) внебольничную;

2) внутрибольничнe.

3) при перинатальном инфицировании;

4) у больных с иммунодефицитными состояниями.

По течениюпневмрнии могут быть:

• острыми;

• затяжными;

• хроническими.

Амбулаторная пневмония возникает дома или до первых 48 ч в стационаре.

Госпитальная пневмония возникает спустя 48 ч пребывания в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара.

2. Этиология

Рассмотрим возраст детей и характерные возбудители.

Новорожденные – 1 месяц – стрептококк группы B, золотистый стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, грибы рода сandida.

1 месяц – 6 месяцев – хламидии, микоплазмы, пневмоцисты у недоношенных.

6 месяцев – 6 лет – пневмококк, гемофильная палочка, редко стафилококк.

6–12 лет – пневмококк и гемофильная палочка (реже), чаще атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы.

Внутрибольничная пневмония – синегнойная палочка, клебсиелла, стафилококк, кишечная палочка.

3. Патогенез

Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань у детей бронхогенный: инфекция распространяется по ходу дыхательных путей через бронхи к альвеолярной ткани. Гематогенный (метастатический) путь менее распространен и наблюдается при сепсисе, вирусной инфекции. Большую роль в патогенезе пневмоний играет недостаточность сурфактантной системы, предрасполагающая к ателектазированию, незрелость легочной ткани у детей.

Начальные изменения в легких, как правило, обнаруживаются в респираторных бронхиолах, где имеется ампулообразное расширение бронхов, отсутствует развитый реснитчатый эпителий и менее развиты мышечная ткань. При кашле и чихании инфекция попадает ретроградно в более крупные бронхи и таким образом бронхогенно распространяется. Утолщаются мембраны, усиливается приток крови, скапливаются воспалительная жидкость, детрит, продукты обмена. Части легкого выключаются из акта дыхания, но рефлекторно соседние альвеолы, дольки компенсируют вентиляцию, обеспечивая диффузию газов. Под влиянием токсинов возбудителей повышается температура тела, увеличивается выброс катехоламинов. В результате повышается артериальное давление, ускоряется кровоток, учащаются пульс и частота дыхания, усиливается обмен веществ.

4. Клиническая картина

Пневмонии у детей школьного возраста практически не отличаются от пневионий у взрослых. В то же время, чем младше ребенок, тем большое значение для диагностики имеют общие симптомы по сравнению с локальными.

У детей младшего возраста следует обращать внимание на такие признаки, как одышка без признаков бронхообструкции, цианоз, напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, пенистые выделения из носа. С другой стороны, такие классические физикальные симптомы пневмоний, как локальные перкуторные и аускультативные изменения, могут и не наблюдаться, определяться в поздние периоды заболевания или при тяжелом течении патологического процесса.

Клинические особенности различных морфологических вариантов пневмоний:

Очаговая пневмония.

В начальный период: кашель, насморк, субфебрильная или фебрильная температура тела. Обращают внимание изменения соотношений пульса к дыханию вместо 1: 3–1: 4 оно становится 1: 2,5 или 1: 1,5. Перкуторные изменения до 1–2 дня болезни не отмечаются. В дальнейшем может отмечаться так называемый притупленный тимпанит. Аускультативно в начале заболевания выслушивается жесткое дыхание, часто локальные влажные звучные или крепитирующие хрипы. При анализе крови выявляются умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Неосложненная пневмония у детей без выраженного неблагоприятного преморбидного фона лечатся за 1–4 недели.

Конец ознакомительного фрагмента.