Патологическая анатомия: конспект лекций - Марина Колесникова
![Патологическая анатомия: конспект лекций - Марина Колесникова](https://cdn.bibliotekaonline.com/s20/2/2/5/2/8/9/225289.jpg)
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Название: Патологическая анатомия: конспект лекций
- Автор: Марина Колесникова
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Марина Александровна Колесникова
Патологическая анатомия: конспект лекций
Колесникова М. А.
Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя полный курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.
ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия
Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Задачи патологической анатомии:
1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);
3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;
4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
5) изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологические болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
6) изучение осложнений заболеваний, патологические процессы которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его и нередко приводят к летальному исходу;
7) изучение исходов заболевания;
8) изучение танатогенеза (механизма смерти);
9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Задачи практической патологической анатомии:
1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Процент несовпадения клинического и патологоанатомического диагноза колеблется в пределах 12–19 %. Причины: редкие заболевания со стертой клинической или лабораторной картиной; запоздалое обращение больного в лечебное учреждение. Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;
2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;
3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).
Методы исследования патологической анатомии:
1) вскрытие тел умерших;
2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).
Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.
Закрытые биопсии:
1) пункциональная (в печени, почках, молочных железах, щитовидной железе, лимфатических узлах и т. д.);
2) аспирационная (путем отсасывания из бронхиального дерева);
3) трепанационная (из плотной костной ткани и хрящей);
4) диагностическое выскабливание полости матки, т. е. получение соскобов эндометрия (применяется в акушерстве и гинекологии);
5) гастробиопсия (при помощи гастрофиброскопа осуществляется забор слизистой желудка).
Скрытые биопсии:
1) исследование операционного материала (берется весь материал);
2) экспериментальное моделирование болезни.
По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).
Методики исследования патологоанатомического материала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия;
3) люминисцентная микроскопия;
4) радиография.
Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.
Коротко об истории патологической анатомии.
В 1761 г. итальянский автор Дж. Морганьи написал первый труд по патологической анатомии «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом».
Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских морфологов М. Биша, Ж. Корвизара и Ж. Крювелье, который создал первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. Р. Бейль был первым автором полного учебника по частной патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом А. И. Костомаровым. К. Рокитанский впервые систематизировал патологические процессы систем организма при различных заболеваниях, а также стал автором первого руководства по патологической анатомии.
В России впервые вскрытия начали производить с 1706 г., когда по приказу Петра I были организованы медицинские госпитальные школы. Но духовенство препятствовало проведению вскрытий. Лишь после открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали проводиться регулярно.
В 1849 г. была открыта первая в России кафедра патологической анатомии. Сменяли друг друга на посту заведующего кафедрой: А. И. Полунин, И. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. И. Кедровский, А. И. Абрикосов, А. И. Струков, В. В. Серов.
ЛЕКЦИЯ № 2. Общее учение о дистрофиях
Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.
Дистрофии классифицируются:
1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);
2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.
Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления. Дети, имеющие данные заболевания, погибают на 1-ом году жизни. Чем больше недостаток необходимого фермента, тем быстрее происходит развитие болезни и тем раньше наступает смерть.
Дистрофии подразделяются:
1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;
2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).
Выделяют четыре патогенетических механизма.
1. Трансформация– это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.
2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. Существует два типа инфильтрации. Для инфильтрации первого типа характерно, что клетка, которая участвует в нормальной жизнедеятельности, получает избыточное количество какого-либо вещества. Через некоторое время наступает предел, когда клетка не может переработать, ассимилировать этот избыток. Для инфильтрации второго типа характерно понижение уровня жизнедеятельности клетки, в результате она не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.
3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл. В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии, и поэтому они не видны. Но при распаде мембран они образуются в клетках и становятся заметными под микроскопом.