Клиническая эндокринология. Краткий курс - Всеволод Скворцов

Всеволод Владимирович Скворцов, Александр Тумаренко

Клиническая эндокринология. Краткий курс

© ООО «Издательство „СпецЛит”», 2014

Сокращения

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АТФ – аденозинтрифосфат

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ГСД – гестационный сахарный диабет

ГИП – глюкозозависимый инсулинотропный полипептид

ГПП – глюкагоноподобный пептид

ГПТ – гиперпаратиреоз

ГСД – гестационный сахарный диабет

ДТЗ – диффузный токсический зоб

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – инсулин короткого действия

ИПД – инсулин продленного действия

КТ – кальцитонин

ОБ – остеобласт

ОК – остеокласт

ОЦ – остеоцит

ОЩЖ – околощитовидные железы

ПТГ – паратгормон

ПЩЖ – паращитовидные железы

СД – сахарный диабет

СТГ – соматотропный гормон

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГ – фолликулстимулирующий гормон

ФХЦ – феохромоцитома

ХЕ – «хлебные единицы»

ХНН – хроническая надпочечниковая недостаточность

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭОП – эндокринная офтальмопатия

Введение

Проблема эндокринных заболеваний приобретает в мире все большее значение. Так, в отношении сахарного диабета (СД) речь идет о «неинфекционной эпидемии» (ВОЗ). Количество больных, особенно со вторым типом СД, удваивается с пугающей быстротой, практически каждые 7 лет. Большой проблемой остается эндемический зоб, особенно в развивающихся странах, где не йодируют пищу, а также врожденный гипотиреоз, приводящий детей к снижению интеллекта, идиотии.

Эндокринное заболевание может проявляться недостатком синтеза, гиперсекрецией гормонов или резистентностью периферических рецепторов к их действию, причем это может носить характер и полиэндокринопатии.

Эндокринология отличается от других специальностей тем, что эндокринные болезни поражают организм как целое, одновременно большинство органов и систем.

На ранних стадиях большинство эндокринных заболеваний не имеют патогномоничных признаков. Например, трудно распознать начальные проявления диффузного токсического зоба (ДТЗ) и акромегалии.

Диагностика в эндокринологии в большей степени зависит не от установления совокупности симптомов, а от исследования гормонального статуса пациента, поскольку даже характерный клинический синдром без гормонального подтверждения не дает уверенности в диагнозе.

Обследование эндокринного пациента включает в себя определение концентрации периферических гормонов и тропных гормонов гипофиза, экскреции их или метаболитов с мочой, изучение количества рецепторов в тканях, а также сочетание этих тестов.

Повышение возможностей визуализирующих методов (УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) обеспечивает верификацию эндокринной патологии. Так, аденомы гипофиза, опухоли надпочечников и яичек часто диагностируют с помощью данных методов, а также дифференцируют от злокачественных новообразований.

Данное пособие задумано как краткое руководство для студентов-медиков, эндокринологов, терапевтов и врачей общей практики, поэтому основное внимание уделено часто встречающимся эндокринным заболеваниям. В сжатом виде приведены особенности их этиологии и патогенеза, более подробно охарактеризованы диагностические и лечебные подходы.

В книге идет речь о заболеваниях щитовидной железы (способы оценки функции щитовидной железы, гипотиреоз, гипертиреоз).

Подробно рассмотрена одна из важнейших проблем современной медицины – СД. Приведены отличия инсулинозависимого и инсулинонезависимого СД (СД 1-го и СД 2-го типа). Главная задача этого раздела – сформировать у врача четкие представления о диагностике и лечении СД и его осложнений. Эти представления необходимы не только эндокринологам, но и терапевтам, врачам общей практики, также ответственным за помощь больным диабетом.

Имеются разделы, касающиеся острых осложнений СД – диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы, а также хронической полинейропатии, ретинопатии, нефропатии. Дано описание болезней надпочечников (в основном гипокортицизма, болезни Аддисона).

Данная книга – результат труда опытных врачей, преподавателей с ученой степенью, в течение более чем 5 лет занимающихся ведением и консультированием пациентов с эндокринной патологией и объединивших свои усилия для улучшения методических подходов к диагностике и лечению эндокринных заболеваний.

Хотелось бы надеяться, что пособие будет полезно эндокринологам, терапевтам и врачам общей практики, а также врачам смежных специальностей, часто сталкивающимся с диабетом, болезнями щитовидной железы и проблемами заболеваний надпочечников.

Многочисленные приложения, клинические задачи и тесты позволят лучше ориентироваться в практической работе, ежедневном ведении эндокринных больных.

Проблемы йодного дефицита

Йод открыт в 1811 г. Основным резервуаром йода для биосферы служит Мировой океан. Из океана соединения йода, растворенные в каплях морской воды, попадают в атмосферу и переносятся ветром на континент, легко адсорбируются органическими веществами почвы. Йод из почвы легко переходит в подземные воды.

Йод – микроэлемент, необходимый для нормального развития животных и человека. В приморских областях количество йода в 1 м3 воздуха достигает 50 мкг, в континентальных и горных – менее 1 мкг.

Концентрация йода в морских водорослях достигает 1 %, в морских губках – до 8,5 %.

В животный организм йод поступает с пищей, водой, воздухом. В организме человека накапливается от 20 до 50 мг йода, в том числе в мышцах – около 10–25 мг, в щитовидной железе – 6–15 мг.

Выделяется йод из организма через почки (до 80 %), молочные, слюнные и потовые железы, частично с желчью.

Суточная потребность в йоде у человека составляет 3 мкг на 1 кг массы тела, возрастает при беременности, усиленном росте, охлаждении.

Дефицит йода наблюдается во многих регионах мира. По данным ВОЗ, более 1,5 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита.

Проявления йодного дефицита

В местностях с выраженным дефицитом йода значительно повышена перинатальная смертность, мертворождение и частота врожденных пороков развития. Ликвидация йодного дефицита приводит к снижению патологии.

Наиболее тяжелое последствие йодного дефицита – врожденный неврологический кретинизм. Это специфический, типичный только для йодного дефицита кретинизм, проявляющийся глухонемотой, спастической диплегией, косоглазием. При микседематозном кретинизме этих симптомов не бывает.

Чем обусловлен врожденный неврологический кретинизм, до конца не выяснено. Но, если беременным женщинам с выраженным йодным дефицитом назначить препараты йода до 3-го месяца беременности, неврологический кретинизм у ребенка не развивается. Назначение препаратов йода или гормонов щитовидной железы после 3-го месяца внутриутробного развития не предотвращает развитие неврологического кретинизма (табл. 1). Также этот кретинизм не поддается терапии тиреоидными гормонами, как бы рано их не назначали.

Другая разновидность кретинизма – микседематозный – может быть обусловлена врожденным гипотиреозом. Этот кретинизм можно предотвратить ранним назначением L-тироксина.

Таблица 1. Проявления йодного дефицита в различные периоды жизни

Оценка тяжести йодного дефицита

Оценка тяжести йодного дефицита проводится по двум основным критериям: частота встречаемости зоба (табл. 2) и показатели экскреции йода с мочой (табл. 3).

Таблица 2. Эпидемиологические критерии тяжести йодного дефицита по частоте выявления зоба в популяции

Таблица 3. Оценка тяжести йодного дефицита по содержанию йода в моче

Необходимо отметить, что использование показателя экскреции йода с мочой обязательно для определения йодного дефицита.

Для оценки размеров зоба в эпидемиологических исследованиях используется классификация ВОЗ (2001 г.; табл. 4).

Таблица 4. Классификация размеров зоба по ВОЗ (2001 г.)

На первый взгляд классификация ВОЗ более проста. Однако в клинической практике сравнение с фалангой не всегда объективно. Представляется, что 2-я степень по ВОЗ – это все большие зобы по классификации Николаева (III, IV, V степень). При начальных степенях (1-я степень по ВОЗ) лучше определять объем щитовидной железы с помощью УЗИ.